Curriculum

 

POSIZIONE ATTUALE

Professore Associato (SSD BIOS-08/A - Biologia Molecolare)

 

1. TITOLI

  • Dicembre 2013: Abilitazione alla Professione di Biologo.
  • Ottobre 2013: Nomina cultore della materia in Biochimica (SSD BIO/10).
  • Febbraio 2011: Dottorato di ricerca in Biochimica, Biologia Molecolare e Biotecnologie (giudizio Eccellente).
  • Dicembre 2006: Laurea Specialistica in Scienze Biomolecolari e Cellulari (giudizio finale 110/110 con lode).
  • Giugno 2004: Laurea Triennale in Biologia Molecolare e Cellulare (giudizio finale di 110/110 con lode).

 

2. DATI PROFESSIONALI

  • 2011-presente: referente per la sezione “Studi funzionali sulla coagulazione del sangue” per il servizio “Interazioni Molecolari” per il Laboratorio per le Tecnologie delle Terapie Avanzate (LTTA) del Tecnopolo di Ferrara.
  • 2011-2019: assegnista di ricerca Post-Doc presso il Dipartimento di Scienze della Vita e Biotecnologie, Università di Ferrara.
  • Giugno 2012: attività di ricerca presso CHU de Montpellier, Département d’Hématologie Biologique, Hôpital Saint Eloi, Montpellier (France).
  • 2008-2010: borsa di studio finanziata da “Fondazione della Cassa di Risparmio di Ferrara” per il progetto di ricerca con argomento: “Meccanismi alla base della modulazione dei livelli di fattori della coagulazione”.
  • Settembre 2004-Dicembre 2006: stage presso il Dipartimento di Biochimica e Biologia Molecolare, Laboratorio di Biologia Molecolare dell’Emostasi, Università degli Studi di Ferrara.

 

3. PREMI E RICONOSCIMENTI

  • Otranto Award 2020

Congresso “Il Mediterraneo e la prevenzione in emostasi e trombosi” IX Edizione

16-17 ottobre 2020, Otranto (Italia)

  • Premio Idee Giovani per la Ricerca AICE 2020

XVII Convegno Triennale sui problemi clinici e sociali dell’emofilia - Associazione Italiana Centri Emofilia (AICE)

8-11 ottobre 2020, Milano (Italia)

  • Premio per il migliore abstract su tematiche inerenti alle innovazioni terapeutiche

XVII Convegno Triennale sui problemi clinici e sociali dell’emofilia - Associazione Italiana Centri Emofilia (AICE)

8-11 ottobre 2020, Milano (Italia)

  • Comunicazione Orale Plenaria per le Migliori Comunicazioni Orali

XXV Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET)

7-10 novembre 2018, Firenze (Italia)

  • ISTH SSC 2018 Top rated poster

64th Annual Meeting of the Scientific Standardization Committee (SSC) of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH)

18-21 luglio 2018, Dublino (Irlanda)

  • Grifols Martin Villar Haemostasis Award - Clinical Research Award

World Federation of Hemophilia (WFH) Congress 2018

21-24 maggio 2018, Glasgow (Scozia)

  • Early Career Investigator Award (Bayer Hemophilia Awards Program)

World Federation of Hemophilia (WFH) Congress 2018

21-24 maggio 2018, Glasgow (Scozia)

  • Premio Idee Giovani per la Ricerca AICE 2017

XVI Convegno Triennale sui problemi clinici e sociali dell'emofilia - Associazione Italiana Centri Emofilia (AICE)

9-12 novembre 2017, Napoli (Italia)

  • Premio AICE "Prof. Raffaello de Biasi" per i migliori Abstract

XVI Convegno Triennale sui problemi clinici e sociali dell'emofilia - Associazione Italiana Centri Emofilia (AICE)

9-12 novembre 2017, Napoli (Italia)

  • Comunicazione Orale Plenaria per le Migliori Comunicazioni Orali

XXIV Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET)

9-12 novembre 2016, Abano Terme (Italia)

  • EHA Travel Grant (finanziato da Associazione Giuseppe Bigi)

21st Congress of the European Hematology Association (EHA)

9-12 giugno 2016, Copenhagen (Danimarca)

  • Young Investigator Award

XXV Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH)

20-25 giugno 2015, Toronto (Canada)

  • EU Haemophilia ASPIRE Research Award 2015

8th Congress of the European Association for Haemophilia and Allied Disorders (EAHAD)

11-13 febbraio 2015, Helsinki (Finlandia)

  • Premio SIB

57° Congresso Nazionale della Società Italiana di Biochimica e Biologia Molecolare (SIB)

18-20 settembre 2013, Ferrara (Italia)

  • Young Investigator Award

XXIV Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH)

1-4 luglio 2013, Amsterdam (Olanda)

  • Young Investigator Award

XXIII Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH)

23-28 luglio 2011, Kyoto (Giappone)

  • Premio SISET

XXI Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET)

28-31 ottobre 2010, Bologna (Italia)

 

4. ATTIVITÀ SCIENTIFICA

L’attività di ricerca è rivolta alla caratterizzazione delle basi molecolari di difetti responsabili di malattie umane ereditarie. La conoscenza di meccanismi che alterano l’espressione genica ha posto le basi per il disegno di strategie di correzione del meccanismo alterato a diversi livelli (trascrizionale/post-trascrizionale, traduzionale e post-traduzionale), così come il disegno razionale di proteine ingegnerizzate a prolungata emivita ed attività biologica, che nell’insieme potrebbero portare allo sviluppo di nuovi approcci terapeutici.

Di seguito sono riportati maggiori dettagli delle attività di ricerca svolte e correnti.

a) Basi molecolari di difetti genetici della coagulazione

-Espressione e caratterizzazione funzionale di varianti proteiche ricombinanti di fattori della coagulazione

L’attività consiste nella caratterizzazione molecolare di mutazioni a carico dei fattori della coagulazione ad attività serin-proteasica o cofattoriale mediante studi funzionali/coagulativi in plasma, individuazione della mutazione a livello genomico e produzione in vitro mediante strategie tipiche dell’ingegneria genetica e delle tecnologie ricombinanti. Successivamente, l’espressione ricombinante, studi su biosintesi/secrezione, processamento/trafficking intracellulare e studi funzionali (sia in sistemi ricostituiti che in sistemi plasmatici) sono volti a dettagliare le proprietà biologiche delle varianti di interesse. Inoltre, studi funzionali di cinetica enzimatica vengono effettuati su varianti proteiche purificate da colture cellulari esprimenti stabilmente le proteine oggetto di studio.

-Studio della regione carbossi-terminale di fattori della coagulazione

I fattori VII, IX, X e la proteina C della coagulazione sono serin-proteasi ad elevata omologia di sequenza, come indicato dall’analisi bioinformatica delle sequenze primarie. Tuttavia queste proteine mostrano una regione carbossi-terminale significativamente diversa sia per estensione che per sequenza. L’attività di ricerca è volta allo studio del ruolo di questa regione mediante espressione in vitro di varianti proteiche ricombinanti e la valutazione dei livelli di proteina secreta e di attività catalitica, anche mediante approcci di “deletion scanning” o “domain swapping”, al fine di caratterizzare le proprietà molecolari e biologiche alla base delle differenze, in termini di estensione e composizione aminoacidica, di questo tratto terminale in proteine caratterizzate da un elevato grado di omologia. Lo studio è volto a comprendere aspetti dell’evoluzione molecolare che ha portato a divergere l’espressione di geni e proteine, finalizzata al controllo e amplificazione nella cascata coagulativa. Le conoscenze acquisite permettono inoltre di delucidare alterazioni molecolari indotte da piccole delezioni e sostituzioni aminoacidiche responsabili di difetto funzionale.

b) Studi a livello trascrizionale/post-trascrizionale

-Transattivazione di promotori in contesti normali e mutati

L’attività di ricerca è incentrata sul disegno di sistemi basati su molecole effettrici in grado di modulare l’attività dei promotori di geni, sia in contesti normali che mutati, in sistemi cellulari in cui i promotori dei geni del F7 e del F8 della coagulazione sono stati utilizzati come modello di studio. In particolare, sono state disegnate un primo sistema basato su molecole denominate transcription activator-like effectors (TALE), fuse con attivatori trascrizionali a dare molecole modulari ad azione attivatrice (TALE-TF). In secondo luogo, un secondo approccio si basa sul sistema CRISPR/Cas9, in grado di essere direzionato sulla sequenza target grazie a piccole molecole di RNA guida, ingegnerizzato in modo da essere privo della capacità di taglio delle sequenze target, tipico del sistema CRISPR, ma capace di indurre il riconoscimento e l’attivazione delle sequenze bersaglio, come nel caso di promotori.

L’attività di ricerca è incentrata sullo studio delle interazione tra acidi nucleici e proteine effettrici in grado di modulare l’attività dei promotori dei geni, il cui difetto si ripercuote sui livelli di espressione in termini di RNA messaggero e proteina prodotti, e di conseguenza sul potenziale fenotipo patologico risultante. In particolare, le strategie disegnate sfruttano molecole ingegnerizzate in grado di agire sia su sequenze promotrici alterate da cambi nucleotidici sia di incrementare l’attivà di promotori a bassa potenza. Questo si traduce nella possibilità di disporre di strumenti potenzialmente capaci di correggere difetti di espressione dovuti a mutazioni nelle regioni del promotore, o aumentare la produzione di proteine a bassa secrezione a causa di mutazioni in regioni esterne al promotore (come nel caso di mutazioni a carico di regioni esoniche regolatrici del processo di splicing che hanno impatto sui livelli di proteina prodotta).

-Studio di difetti di splicing e loro modulazione/correzione

Le mutazioni di splicing comportano la produzione di trascritti aberranti dovuti ad un riconoscimento anomalo delle sequenze che modulano e regolano il processamento del pre-mRNA. Lo studio, mediante l’approccio dei mini-geni, consente di investigare in modelli cellulari il pattern aberrante di splicing e dettagliarne così il difetto associato, come osservato nel modello di studio rappresentato da un difetto grave di fattore VII della coagulazione.

Approcci basati sul disegno e l’ingegnerizzazione di molecole U1, di primaria importanza nel processo di splicing, o sull’utilizzo di molecole antisenso, consente, da una parte, di ripristinare e correggere il pattern di splicing, oppure di investigare la presenza di elementi di regolazione dello splicing. Inoltre, usando la carenza di fattore VIII della coagulazione (emofilia A) come modello, la caratterizzazione di cambi nucleotidici a carico di regioni esoniche, e le relative sostituzioni amminoacidiche risultanti a livello di proteina, hanno consentito di investigare l’impatto di tali mutazioni, e la loro reciproca interazione, sui livelli di mRNA (splicing) e di proteina (biosintesi/secrezione/funzione), consentendo di dettagliare sperimentalmente meccanismi che, agendo in concerto, contribuiscono a delineare le relazioni tra genotipo e fenotipo associate a patologia.

c) Studi a livello traduzionale e post-traduzionale

-Studio dei determinanti molecolari del processo di “ribosome readthrough”

La presenza di un codone di stop prematuro (mutazione nonsenso) può determinare la terminazione precoce della sintesi proteica con conseguente produzione di una proteina tronca avente caratteristiche alterate rispetto a quella normale. In alcuni casi il ribosoma introduce un aminoacido “by-passando” il codone di stop prematuro e portando alla sintesi di una proteina a lunghezza normale (processo denominato “ribosome readthrough”) con un’efficienza che è legata al contesto di sequenza del codone di stop e alla sua posizione. Questo processo è strettamente legato all’efficienza di riconoscimento del codone di stop prematuro da parte del decoding site del ribosoma, una regione deputata al corretto riconoscimento codone/anticodone, e può verificarsi a livello basale con bassa frequenza oppure essere indotto da piccole molecole o farmaci come gli amminoglicosidi, che agiscono sull’attività del decoding site stesso.

L’attività di ricerca è incentrata sulla creazione di modelli cellulari utili a dettagliare i determinanti molecolari del processo di readthrough sia basale che indotto da amminoglicosidi. Lo studio è volto a valutare i) l’efficienza del processo di “readthrough” nella produzione di proteine aventi lunghezza comparabile al normale (“full-length”), ii) approcci di correzione mediante uso di amminoglicosidi o molecole ad attività simile, iii) la valutazione dell’attività catalitica residua delle proteine full-length prodotte, e iv) l’impatto delle sostituzioni amminoacidiche risultanti dal processo di readthrough. Questi studi hanno consentito di dettagliare i determinanti molecolari legati all’efficienza del processo di readthrough in termini di contesto nucleotidico e proteico, la cui interazione sinergica ha impatto su biosintesi/secrezione e attività catalitica delle proteine risultanti.

-Approcci di correzione mediante piccole molecole ad azione di chaperone

Difetti genetici anche di grave entità sono causati con elevata frequenza da sostituzioni amminoacidiche (mutazioni missenso) che alterano il processo di “folding” proteico con conseguente produzione di proteine strutturalmente alterate. In condizioni normali, questo processo, e quindi il raggiungimento della forma nativa e funzionale delle proteine sintetizzate dai ribosomi, è coadiuvato da molecole denominate chaperoni molecolari.

L’attività di ricerca consiste nella caratterizzazione dei meccanismi alla base di biosintesi e processamento intracellulare difettivi, ed in particolare del cosiddetto “misfolding”, delle proteine. Queste conoscenze hanno posto le basi per l’utilizzo di piccole molecole ad attività di chaperone (chiamate chaperoni chimici o farmacologici) potenzialmente in grado di “correggere” il difetto molecolare, come osservato dai nostri studi in modelli cellulari di emofilia B.

d) Ingegnerizzazione di proteine a scopo terapeutico

L’ingegnerizzazione di molecole a scopo terapeutico, al fine di incrementarne le proprietà biologiche rilevanti come emivita plasmatica e/o capacità catalitica, è di grande impatto per la terapia di patologie quali i disordini della coagulazione (es. emofilia). La fusione, mediante tecniche di ingegneria genetica, della sequenza codificante la proteina target con quelle codificanti proteine a lunga emivita, come albumina o porzioni Fc degli anticorpi, viene studiata per migliorare le proprietà farmacocinetiche. Le tecniche di fusione, inoltre, prevedono l’ottimizzazione di sequenze spaziatrici (linker) che conferiscano proprietà ottimali alla proteina di fusione risultante. L’attività di ricerca è incentrata sulla creazione e ingegnerizzazione razionale di proteine di fusione, grazie alla conoscenza delle caratteristiche molecolari delle proteine coinvolte, allo scopo di conferire proprietà biologiche migliorate ai partner di fusione. L’additività delle proprietà conferite ha consentito di generare molecole ad alto impatto in termini di emivita funzionale (grazie a varianti ricombinanti con attività enzimatica migliorata) che di emivita (aumentata persistenza in circolo grazie al disegno di varianti ricombinanti di albumina modificata).

 

4.1 PUBBLICAZIONI

Autore e co-autore di un totale di 42 pubblicazioni su riviste internazionali, di cui 22 come primo/ultimo autore/corresponding author, con impact factor totale di 280, impact factor medio di 6.5 e h-index 17 (fonti Scopus/ISI-WoS). Ha partecipato come relatore a numerosi congressi nazionali e internazionali.

ARTICOLI SU RIVISTE INTERNAZIONALI CENSITE ISI

  • Sacco M, Testa MF, Ferretti A, Basso M, Lancellotti S, Tardugno M, Di Gennaro L, Concolino P, Minucci A, Spoliti C, Branchini A, De Cristofaro R. An integrated multi-tool analysis contributes elements to interpreting unclassified factor IX missense variants associated with haemophilia B. J Thromb Haemost.. 2024 Jul 15:S1538-7836(24)00425-2. doi: 10.1016/j.jtha.2024.07.008. Epub ahead of print.
  • Pedriali G, Ramaccini D, Bouhamida E, Branchini A, Turrin G, Tonet E, Scala A, Patergnani S, Pinotti M, Trapella C, Giorgi C, Tremoli E, Campo G, Morciano G, Pinton P. 1,3,8-Triazaspiro[4.5]decane Derivatives Inhibit Permeability Transition Pores through a FO-ATP Synthase c Subunit Glu119-Independent Mechanism That Prevents Oligomycin A-Related Side Effects. Int J Mol Sci. 2023 Mar 24;24(7):6191.
  • Lunghi B, Morfini M, Martinelli N, Branchini A, Linari S, Castaman G, Bernardi F. Modulation of factor VIII pharmacokinetics by genetic components in factor VIII receptors. Haemophilia. 2023 Mar;29(2):479-487.
  • Testa MF, Lombardi S, Bernardi F, Ferrarese M, Belvini D, Radossi P, Castaman G, Pinotti M, Branchini A. Translational readthrough at F8 nonsense variants in factor VIII B domain contributes to residual expression and lowers inhibitor association. Haematologica. 2023 Feb 1;108(2):472-482.
  • Lombardi S, Testa MF, Pinotti M, Branchini A. Translation termination codons in protein synthesis and disease. Adv Protein Chem Struct Biol. 2022 Sep;132:1-48.
  • Sacco M, Lancellotti S, Branchini A, Tardugno M, Testa MF, Lunghi B, Bernardi F, Pinotti M, Giusti B, Castaman G, De Cristofaro R. The p.P1127S pathogenic variant lowers von Willebrand factor levels through higher affinity for the macrophagic scavenger receptor LRP1: clinical phenotype and pathogenic mechanisms. J Thromb Haemost. 2022 Aug;20(8):1818-1829.
  • Branchini A, Morfini M, Lunghi B, Belvini D, Radossi P, Bury L, Serino ML, Giordano P, Cultrera D, Molinari AC, Napolitano M, Bigagli E, Castaman G, Pinotti M, Bernardi F; GePKHIS Study Group of AICE. F9 Missense mutations impairing factor IX activation are associated with pleiotropic plasma phenotypes. J Thromb Haemost. 2022 Jan;20(1):69-81.
  • Lunghi B, Morfini M, Martinelli N, Balestra D, Linari S, Frusconi S, Branchini A, Cervellera C, Marchetti G, Castaman G, Bernardi F. The asialoglycoprotein receptor minor subunit gene (ASGR2) contributes to pharmacokinetics of factor VIII concentrates in Hemophilia A. Thromb Haemost. 2022 May;122(5):715-725.
  • Lombardi S, Aaen KH, Nilsen J, Ferrarese M, Gjølberg TT, Bernardi F, Pinotti M, Andersen JT, Branchini A. Fusion of engineered albumin with factor IX Padua extends half-life and improves coagulant activity. Br J Haematol. 2021 Jul;194(2):453-462.
  • Branchini A. The carboxyl-terminal region of coagulation serine proteases: A matter of cut and change. J Thromb Haemost. 2021 Apr;19(4):917-919.
  • Lombardi S, Testa MF, Pinotti M, Branchini A. Molecular Insights into Determinants of Translational Readthrough and Implications for Nonsense Suppression Approaches. Int J Mol Sci. 2020 Dec 11;21(24):E9449.
  • Balestra D, Ferrarese M, Lombardi S, Ziliotto N, Branchini A, Petersen N, Bosma P, Pinotti M, van de Graaf SFJ. An Exon-Specific Small Nuclear U1 RNA (ExSpeU1) Improves Hepatic OTC Expression in a Splicing-Defective spf/ash Mouse Model of Ornithine Transcarbamylase Deficiency. Int J Mol Sci. 2020 Nov 19;21(22):E8735.
  • Bern M, Nilsen J, Ferrarese M, Sand KMK, Gjølberg TT, Lode HE, Davidson RJ, Camire RM, Bækkevold ES, Foss S, Grevys A, Dalhus B, Wilson J, Høydahl LS, Christianson GJ, Roopenian DC, Schlothauer T, Michaelsen TE, Moe MC, Lombardi S, Pinotti M, Sandlie I, Branchini A*, Andersen JT. An engineered human albumin enhances half-life and transmucosal delivery when fused to protein-based biologics. Sci Transl Med. 2020 Oct 14;12(565):eabb0580. *Corresponding author.
  • Ziliotto N, Meneghetti S, Menegatti E, Baroni M, Lunghi B, Salvi F, Ferracin M, Branchini A, Gemmati D, Mascoli F, Zamboni P, Bernardi F, Marchetti G. Expression profiles of the internal jugular and saphenous veins: Focus on hemostasis genes. Thromb Res. 2020 Jul;191:113-124.
  • Branchini A, Pinotti M. A recoded view on the F9 p.Cys178Ter pathogenic mechanism. Thromb Res. 2020 Mar;187:88-90.
  • Lombardi S, Ferrarese M, Marchi S, Pinton P, Pinotti M, Bernardi F, Branchini A. Translational readthrough of GLA nonsense mutations suggests dominant-negative effects exerted by the interaction of wild-type and missense variants. RNA Biol. 2020 Feb;17(2):254-263.
  • Balestra D, Maestri I, Branchini A, Ferrarese M, Bernardi F, Pinotti M. An altered splicing registry explains the differential ExSpeU1-mediated rescue of splicing mutations causing haemophilia A. Front Genet. 2019 Oct 10;10:974.
  • Balestra D, Branchini A. Molecular Mechanisms and Determinants of Innovative Correction Approaches in Coagulation Factor Deficiencies. Int J Mol Sci. 2019 Jun 21;20(12). pii: E3026.
  • Lunghi B, Bernardi F, Martinelli N, Frusconi S, Branchini A, Linari S, Marchetti G, Castaman G, Morfini M. Functional polymorphisms in the LDLR and pharmacokinetics of Factor VIII concentrates. J Thromb Haemost. 2019 Aug;17(8):1288-1296.
  • Pignani S, Zappaterra F, Barbon E, Follenzi A, Bovolenta M, Bernardi F, Branchini A*, Pinotti M. Tailoring the CRISPR system to transactivate coagulation gene promoters in normal and mutated contexts. Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech. 2019 Jun;1862(6):619-624. *Corresponding author.
  • Ferrarese M, Baroni M, Della Valle P, Spiga I, Poloniato A, D'Angelo A, Pinotti M, Bernardi F, Branchini A. Missense changes in the catalytic domain of coagulation factor X account for minimal function preventing a perinatal lethal condition. Haemophilia. 2019 Jul;25(4):685-692.
  • Marchi S, Corricelli M, Branchini A, Vitto VAM, Missiroli S, Morciano G, Perrone M, Ferrarese M, Giorgi C, Pinotti M, Galluzzi L, Kroemer G, Pinton P. Akt-mediated phosphorylation of MICU1 regulates mitochondrial Ca(2+) levels and tumor growth. EMBO J. 2019 Jan 15;38(2). pii: e99435.
  • Ferrarese M, Pignani S, Lombardi S, Balestra D, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. The carboxyl-terminal region of human coagulation factor X as a natural linker for fusion strategies. Thromb Res. 2019 Jan;173:4-11.
  • Scalet D, Maestri I, Branchini A, Bernardi F, Pinotti M, Balestra D. Disease-causing variants of the conserved +2T of 5' splice sites can be rescued by engineered U1snRNAs. Hum Mutat. 2019 Jan;40(1):48-52.
  • Pignani S, Todaro A, Ferrarese M, Marchi S, Lombardi S, Balestra D, Pinton P, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. The chaperone-like sodium phenylbutyrate improves factor IX intracellular trafficking and activity impaired by the frequent p.R294Q mutation. J Thromb Haemost. 2018 Oct;16(10):2035-2043.
  • Ferrerese M, Testa MF, Balestra D, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. Secretion of wild-type factor IX upon readthrough over F9 pre-peptide nonsense mutations causing hemophilia B. Hum Mutat. 2018 May;39(5):702-708.
  • Donadon I, McVey JH, Garagiola I, Branchini A, Mortarino M, Peyvandi F, Bernardi F, Pinotti M. Clustered F8 missense mutations cause hemophilia A by combined alteration of splicing and protein biosynthesis/activity. Haematologica. 2018 Feb;103(2):344-350.
  • Branchini A, Ferrarese M, Campioni M, Castaman G, Mari R, Bernardi F, Pinotti M. Specific factor IX mRNA and protein features favor drug-induced readthrough over recurrent nonsense mutations. Blood. 2017 Apr 20;129(16):2303-2307.
  • Branchini A, Ferrarese M, Lombardi S, Mari R, Bernardi F, Pinotti M. Differential functional readthrough over homozygous nonsense mutations contributes to the bleeding phenotype in coagulation factor VII deficiency. J Thromb Haemost. 2016 Oct; 14(10):1994-2000.
  • Barbon E, Pignani S, Branchini A, Bernardi F, Pinotti M, Bovolenta M. An engineered tale-trascription factor rescues transcription of factor VII impaired by promoter mutations and enhances its endogenous expression in hepatocytes. Sci Rep. 2016 Jun 24;6:28304.
  • Martinelli N, Girelli D, Baroni M, Guarini P, Sandri M, Lunghi B, Tosi F, Branchini A, Sartori F, Woodhams B, Bernardi F, Olivieri O. Activated factor VII-antithrombin complex predicts mortality in patients with stable coronary artery disease: a cohort study. J Thromb Haemost. 2016 Apr;14(4):655-66.
  • Caselli E, D'Accolti M, Vandini A, Lanzoni L, Camerada MT, Coccagna M, Branchini A, Antonioli P, Balboni PG, Di Luca D, Mazzacane S. Impact of a Probiotic-Based Cleaning Intervention on the Microbiota Ecosystem of the Hospital Surfaces: Focus on the Resistome Remodulation. PLoS One. 2016 Feb 17;11(2):e0148857.
  • Baroni M, Pavani G, Pinotti M, Branchini A, Bernardi F, Camire RM. Asymmetric processing of mutant factor X Arg386Cys reveals differences between intrinsic and extrinsic pathway activation. Biochim Biophys Acta. 2015 Oct;1854(10 PtA):1351-6.
  • Branchini A, Baroni M, Burini F, Puzzo F, Nicolosi F, Mari R, Gemmati D, Bernardi F, Pinotti M. The carboxyl-terminal region is NOT essential for secreted and functional levels of coagulation factor X. J Thromb Haemost. 2015 Aug;13(8):1468-74.
  • Branchini A, Baroni M, Pfeiffer C, Batorova A, Giansily-Blaizot M, Schved JF, Mariani G, Bernardi F, Pinotti M. Coagulation factor VII variants resistant to inhibitory antibodies. Thromb Haemost. 2014 Nov;112(5):972-80.
  • Vandini A, Temmerman R, Frabetti A, Caselli E, Antonioli P, Balboni PG, Platano D, Branchini A, Mazzacane S. Hard surface biocontrol in hospitals  using microbial-based cleaning products. PLoS One. 2014 Sep 26;9(9):e108598.
  • Olivieri O, Martinelli N, Baroni M, Branchini A, Girelli D, Friso S, Pizzolo F, Bernardi F. Factor II activity is similarly increased in patients with elevated apolipoprotein CIII and in carriers of the Factor II 20210A allele. J Am Heart Assoc. 2013 Nov 15;2(6):e000440.
  • Branchini A, Campioni M, Mazzucconi MG, Biondo F, Mari R, Bicocchi MP, Bernardi F, Pinotti M. Replacement of the Y450 (c234) phenyl ring in the carboxyl-terminal region of coagulation factor IX causes pleiotropic effects on secretion and enzyme activity. FEBS Lett. 2013 Oct 1;587(19):3249-53.
  • Cavallari N, Balestra D, Branchini A, Maestri I, Chuamsunrit A, Sasanakul W, Mariani G, Pagani F, Bernardi F, Pinotti M. Activation of a cryptic splice site in a potentially lethal coagulation defect accounts for a functional protein variant. Biochim Biophys Acta. 2012 Jul;1822(7):1109-1113.
  • Branchini A, Rizzotto L, Mariani G, Napolitano M, Lapecorella M, Giansily-Blaizot M, Mari R, Canella A, Pinotti M, Bernardi F. Natural and engineered carboxy-terminal variants: decreased secretion and increased activity result in asymptomatic coagulation factor VII deficiency. Haematologica. 2012 May;97(5):705-9.
  • Pinotti M, Bertolucci C, Frigato E, Branchini A, Cavallari N, Baba K,Contreras-Alcantara S, Ehlen JC, Bernardi F, Paul KN, Tosini G. Chronic sleep deprivation markedly reduces coagulation factor VII expression. Haematologica. 2010 Aug;95(8):1429-32.
  • Monti M, Borensztajn KS, Pinotti M, Canella A, Branchini A, Marchetti G, Reitsma PH, Bernardi F, Spek CA. Characterization of the intracellular signalling capacity of natural FXa mutants with reduced pro-coagulant activity. Thromb Res. 2009 Apr;123(6):914-8.

 

4.2 PARTECIPAZIONE A CONGRESSI NAZIONALI E INTERNAZIONALI

a) Relazioni su invito

  • Relatore per il “XIII corso di perfezionamento in emofilia: l’emofilia che cambia”. Relazione dal titolo: “L’ingegneria proteica: (di)segno di efficacia prolungata. Otranto (Italia), 25-26 maggio 2023.
  • Relatore su invito e faculty member al XXVII Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell'Emostasi e della Trombosi (SISET) - valido per l’assegnazione di crediti ECM. Relazione dal titolo: “Marcatori molecolari e rischio di inibitore nell’emofilia A”. Perugia (Italia), 2-5 novembre 2022.
  • Relatore su invito e faculty member al Convegno Annuale AICE (Associazione Italiana Centri Emofilia) 2021 - valido per l’assegnazione di crediti ECM. Relazione dal titolo: “Meccanismi molecolari alla base dei fattori ad emivita estesa”. Sorrento (Italia), 14-15 ottobre 2022.
  • Relatore per il corso “Orizzonti della Biologia molecolare nella diagnosi e terapia delle malattie emorragiche”. Relazione dal titolo: “Mutazioni del FVIII e inibitore”. Ferrara (Italia), 4 ottobre 2022.
  • Relatore su invito e faculty member al Convegno Annuale AICE (Associazione Italiana Centri Emofilia) 2021 - valido per l’assegnazione di crediti ECM. Relazione dal titolo: “Meccanismi molecolari alla base dei fattori ad emivita estesa”. Roma (Italia), 14-16 ottobre 2021.
  • Relatore su invito e faculty member al XXVI Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell'Emostasi e della Trombosi (SISET). Relazione dal titolo: “Biologia molecolare dei fattori a emivita estesa: dal disegno all’infusione”. Congresso virtuale, 5-7 novembre 2020.
  • Relatore su invito e faculty member al Convegno Annuale AICE (Associazione Italiana Centri Emofilia) 2019. Titolo della relazione: “Caratterizzazione molecolare dell’emofilia, progetti di ricerca”. Rimini (Italia), 7-9 novembre 2019.
  • Relatore su invito e faculty member al Pfizer 8th Haemophilia Global Summit. Titolo della relazione: “Improved intracellular processing of protein variants as a personalised therapeutic approach for haemophilia”. Roma (Italia), 28-30 settembre 2017.

b) Come primo/presenting o ultimo autore

  • Testa MF, Lueck JD, Di Fiore A, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. Anticodon engineered tRNAs as a novel correction approach for recurrent F8 nonsense mutations to restore biosynthesis and secretion of coagulation factor VIII. XXVII Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell'Emostasi e della Trombosi (SISET). Perugia (Italia), 2-5 novembre 2022. Comunicazione orale.
  • Tonetto E, Tarantino R, Testa MF, Peretto L, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. A factor X variant with engineered activation peptide as innovative by-passing agent for haemophilia. XXVII Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell'Emostasi e della Trombosi (SISET). Perugia (Italia), 2-5 novembre 2022. Comunicazione orale Plenaria conferita al primo autore (presenting author).
  • Tonetto E, Testa MF, Tarantino R, Peretto L, Pinotti M, Branchini A. An engineered factor X variant as a novel by-passing agent for hemophilia. XXX Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). London (United Kingodom), 9-13 luglio 2022. Presentazione ePoster.
  • Testa MF, Lombardi S, Bernardi F, Ferrarese M, Belvini D, Radossi P, Castaman G, Pinotti M, Branchini A. Recoding of F8 premature termination codons in factor VIII B domain by translational readthrough result in residual expression levels contributing to lower their association with inhibitors. Congresso della Società Italiana di Biofisica e Biologia Molecolare (SIBBM) 2022 - Frontiers in Molecular Biology - The RNA World 3.0, Roma (Italia), 20-22 giugno 2022. Poster.
  • Testa MF, Lombardi S, Ferrarese M, Radossi P, Belvini D, Castaman G, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. Comparative analysis of residual Factor VIII expression from recurrent F8 nonsense mutations indicates that localization in the B-domain favours readthrough-mediated protein output. XXIX Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Congresso Virtuale, 17-21 luglio 2021.
  • Lombardi S, Nilsen J, Aaen KH, Ferrarese M, Pinotti M, Bern M, Roopenian DC, Sandlie I, Andersen JT, Branchini A. Rational engineering of a novel factor IX albumin fusion protein results in enhanced coagulant activity and pharmacokinetic profile. XXVI National Congress of the Italian Society for Thrombosis and Hemostasis (SISET). Virtual Congress. 5-7th November 2020. Oral Communication.
  • Testa MF, Lombardi S, Ferrarese M, Pinotti M, Castaman G, Radossi P, Belvini D, Bernardi F, Branchini A. Spontaneous readthrough over recurrent F8 nonsense mutations is associated with residual factor VIII levels: implications for inhibitor risk? XXVI National Congress of the Italian Society for Thrombosis and Hemostasis (SISET). Virtual Congress. 5-7th November 2020. Plenary Oral Communication.
  • Branchini A, Ferrarese M, Nilsen J, Bern M, Davidson RJ, Camire RM, Roopenian DC, Sandlie I, Lombardi S, Andersen JT, Pinotti M. A next-generation rFVIIa fusion protein with enhanced half-life as a novel by-passing tool in hemophilia. XVII Congress on clinical and social problems of haemophilia - Italian Association of Haemophilia Centres (AICE). Milan (Italy), October 8-11th 2020. Oral Communication.
  • Branchini A, Lombardi S, Nilsen J, Aaen KH, Ferrarese M, Bern M, Roopenian DC, Sandlie I, Andersen JT, Pinotti M. Design of a novel factor IX variant with enhanced procoagulant activity and half-life. XVII Congress on clinical and social problems of haemophilia - Italian Association of Haemophilia Centres (AICE). Milan (Italy), 8-11th October 2020. Oral Communication.
  • Branchini A, Morfini M, Gresele P, Radossi P, Belvini D, Salviato R, Molinari AC, Serino ML, Gemmati D, Biasoli C, Cultrera D, Santoro C, Santoro R, Napolitano M, Pinotti M, Castaman G, Bernardi F. Genotype and PK Hemophilia B International Study (GePKHIS) - A progress Report. XVII Convegno Triennale sui problemi clinici e sociali dell’emofilia - Associazione Italiana Centri Emofilia (AICE). Milano (Italia), 8-11 ottobre 2020. Poster.
  • Testa MF, Lombardi S, Ferrarese M, Radossi P, Belvini D, Castaman G, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. An in vitro sensitive system unravels traces of full-length factor VIII from the majority of F8 nonsense mutations. XVII Convegno Triennale sui problemi clinici e sociali dell’emofilia - Associazione Italiana Centri Emofilia (AICE). Milano (Italia), 8-11 ottobre 2020. Comunicazione orale.
  • Lombardi S, Nilsen J, Aaen KH, Ferrarese M, Pinotti M, Bern M, Roopenian DC, Sandlie I, Andersen JT, Branchini A. Design of a novel factor IX albumin fusion protein with enhanced coagulant activity and pharmacokinetic profile. XXVIII Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Congresso Virtuale, 12-14 luglio 2020. Presentazione ePoster.
  • Testa MF, Lombardi S, Ferrarese M, Pinotti M, Castaman G, Radossi P, Belvini D, Bernardi F, Branchini A. Detection of residual factor VIII levels reveals the occurrence of readthrough over the majority of F8 nonsense mutations. XXVIII Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Congresso Virtuale, 12-14 luglio 2020. Presentazione ePoster.
  • Branchini A, Morfini M, Zordan T, Bonsi M, Pinotti M, Serino ML, Radossi P, Belvini D, Castaman G, Bernardi F. Favourable recombinant factor IX pharmacokinetics outcomes in severe hemophilia B patients with FIX activation site mutations. XXVII Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Melbourne (Australia), 6-10 luglio 2019. Presentazione Poster.
  • Lombardi S, Testa MF, Pinotti M, Castaman G, Radossi P, Bernardi F, Branchini A. Exploring spontaneous readthrough over recurrent F8 nonsense mutations: potential correlation with inhibitor risk? XXVII Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Melbourne (Australia), 6-10 luglio 2019. Comunicazione orale.
  • Ferrarese M, Nilsen J, Pinotti M, Bern M, Davidson RJ, Camire RM, Lode HE, Roopenian DC, Sandlie I, Lombardi S, Castaman G, Andersen JT, Branchini A. Next generation factor VIIa with enhanced half-life. XXVII Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Melbourne (Australia), 6-10 luglio 2019. Presentazione Poster.
  • Pignani S, Todaro A, Ferrarese M, Marchi S, Lombardi S, Balestra D, Pinton P, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. The chaperone-like compound sodium phenylbutyrate improves intracellular trafficking, secretion and coagulant activity of factor IX impaired by the frequent p.R294Q mutation. XXV Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET). Firenze (Italia), 7-10 novembre 2018. Comunicazione orale Plenaria.
  • Ferrarese M, Pignani S, Lombardi S, Balestra D, Bernardi F, Pinotti F, Branchini A. The carboxyl-terminal region of human coagulation factor X as a novel naturally-occurring linker for fusion strategies. XXV Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET). Firenze (Italia), 7-10 novembre 2018. Comunicazione orale Plenaria conferita al primo autore.
  • Ferrarese M, Baroni M, Della Valle P, Spiga I, Poloniato A, D’Angelo A, Bernardi F, Branchini A. Mutation-specific contributions to trace factor X levels account for a life-threating phenotype in a compound heterozygous factor X deficient patient. XXV Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET). Firenze (Italia), 7-10 novembre 2018. Comunicazione orale.
  • Lombardi S, Ferrarese M, Pinotti M, Mari R, Bernardi F, Branchini A. Readthrough-mediated functional suppression of homozygous nonsense mutations accounts for variable bleeding phenotypes in factor VII deficiency. XXV Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET). Firenze (Italia), 7-10 novembre 2018. Comunicazione orale.
  • Ferrarese M, Testa MF, Balestra D, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. Secretion of wild-type factor IX upon readthrough over F9 pre-peptide nonsense mutations causing Hemophilia B. XXV Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET). Firenze (Italia), 7-10 novembre 2018. Comunicazione orale.
  • Branchini A, Ferrarese M, Pinotti M, Bernardi F, Morfini M. Recombinant expression of F9 nonsense mutations and FIX pharmacokinetics in Hemophilia B. 64th Annual Meeting of the Scientific Standardization Committee (SSC) of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). 18-21 luglio 2018, Dublino (Irlanda). Poster (top rated).
  • Ferrarese M, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. Identification of novel mechanisms underlying functional response to drug-induced readthrough of Haemophilia B nonsense mutations. 23rd Congress of the European Hematology Association (EHA). Stoccolma (Svezia), 14-17 giugno 2018. Poster e conferimento del premio “EHA Travel Grant" al primo autore (presenting author).
  • Pignani S, Todaro A, Ferrarese M, Marchi S, Lombardi S, Balestra D, Pinton P, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. A strategy with chaperone-like compounds to restore expression of factor IX variants affected by frequent missense mutations causing Hemophilia B. 23rd Congress of the European Hematology Association (EHA). Stoccolma (Svezia), 14-17 giugno 2018. Comunicazione Orale.
  • Morfini M, Bernardi F, Branchini A. F9 genotype and PK Hemophilia B International Study (GePKHIS). 11th Annual Congress of the European Association for Haemophilia and Allied Disorders (EAHAD). Madrid (Spagna), 7-9 febbraio 2018. Poster.
  • Branchini A, Ferrarese M, Castaman G, Bernardi F, Pinotti M. An optimized in vitro expression platform identifies Haemophilia B nonsense mutations, and thus patients, eligible for therapeutic drug-induced readthrough. XVI Convegno Triennale sui problemi clinici e sociali dell’emofilia - Associazione Italiana Centri Emofilia (AICE). Napoli (Italia), 9-12 novembre 2017. Comunicazione orale.
  • Pignani S, Todaro A, Ferrarese M, Marchi S, Lombardi S, Pinton P, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. Exploring chaperone-like compounds as innovative therapeutic correction approach for factor IX missense mutations causing type I Haemophilia B. XVI Convegno Triennale sui problemi clinici e sociali delle'emofilia - Associazione Italiana Centri Emofilia (AICE). Napoliu (Italia), 9-12 novembre 2017. Comunicazione Orale e conferimento del premio AICE "Prof. Raffaello de Biasi" per i migliori Abstract.
  • Pignani S, Ferrarese M, Lombardi S, Marchi S, Todaro A, Pinton P, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A. Exploring chaperone-like compounds as innovative therapeutic strategy for Hemophilia B. XXVI Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Berlino (Germania), 8-13 luglio 2017. Comunicazione orale e conferimento del premio “Young Investigator Award” al primo autore (presenting author).
  • Branchini A, Baroni M, Burini F, Mari R, Gemmati D, Puzzo F, Bernardi F, Pinotti M. The carboxyl-terminal region is not essential for secreted and functional levels of coagulation factor X. XXIV Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET). Abano Terme (Italy), 9-12 novembre 2016. Comunicazione Orale Plenaria.
  • Branchini A, Ferrarese M, Lombardi M, Baroni M, Campioni M, Burini F, Bernardi F, Pinotti M. Responsiveness of Hemophilia B-causing nonsense mutations to ribosome readthrough-inducing drugs strictly depends on the nucleotide and protein context. 21st Congress of the European Hematology Association (EHA). Copenhagen (Danimarca), 9-12 giugno 2016. Comunicazione orale.
  • Branchini A, Ferrarese M, Baroni M, Campioni M, Burini F, Nicolosi F, Castaman G, Radossi P, Bernardi F, Pinotti M. Suppression of “leaky” nonsense mutations by ribosome readthrough accounts for residual factor IX levels in Haemophilia B patients. XXV Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH), Toronto (Canada), 20-25 giugno 2015. Comunicazione Orale.
  • Branchini A, Baroni M, Pfeiffer C, Batorova A, Giansily-Blaizot M, Schved JF, Mariani JF, Bernardi F, Pinotti M. Coagulation factor VII variants resistant to inhibitory antibodies. XXIII Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET), Milano (Italia), 6-9 novembre 2014. Comunicazione Orale.
  • Branchini A, Baroni M, Pfeiffer C, Batorova A, Giansily-Blaizot M, Mariani G, Pinotti M, Bernardi F. Characterization by binding and functional assays of inhibitory antibodies directed to the carboxyl-terminal region of activated coagulation factor VII. 57thNational Meeting of the Italian Society of Biochemistry and Molecular Biology (SIB), Ferrara, 18-20 settembre 2013. Comunicazione orale e Poster.
  • Branchini A, Baroni M, Pfeiffer C, Batorova A, Giansily-Blaizot M, Mariani G, Pinotti M, Bernardi F. Mapping of inhibitory antibodies directed to the carboxy-terminus of FVIIa in severe FVII deficiency with elongated C-terminal variant (p.A354V-p.P464Hfs†). XXIV Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH), Amsterdam (Olanda), 1-4 luglio 2013. ePoster.
  • Branchini A, Ferrarese M, Baroni M, Campioni M, Burini F, Nicolosi F, Castaman G, Radossi P, Bernardi F, Pinotti M. Suppression of “leaky” nonsense mutations by ribosome readthrough accounts for residual factor IX levels in Haemophilia B patients. XXV Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH), Toronto (Canada), 20-25 giugno 2015. Comunicazione Orale.
  • Branchini A, Baroni M, Batorova A, Giansily-Blaizot M, Mariani G, Pinotti M, Bernardi F. “Immune response to treatment in a severe factor VII deficient patient: characterization of the inhibitory antibody and epitope-mapping”. XXII Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET), Vicenza, 4-6 ottobre 2012. Poster.
  • Branchini A, Rizzotto L, Canella A, Mari R, Lapecorella M, Napolitano M, Mariani G, Pinotti M, Bernardi F. The FVII R402X nonsense mutation, associated with an asymptomatic phenotype, is responsible for small amounts of circulating protein with improved coagulant activity. XXIII Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH), Kyoto, 23-28 luglio 2011. Comunicazione Orale.
  • Branchini A, Rizzotto L, Canella A, Giansily-Blaizot M, Mariani G, Bernardi F, Pinotti M. Naturally occurring truncated proteins: decreased protein secretion and increased activity result in asymptomatic coagulation factor deficiency. 36th FEBS Congress, Torino, 25-30 giugno 2011. Poster.
  • Branchini A, Rizzotto L, Giansily-Blaizot, Canella A, Mari R, Lapecorella M, Napolitano M, Mariani G, Pinotti M, Bernardi F. Association of the homozygous nonsense mutation R402X in coagulation factor VII with asymptomatic phenotype. XXI Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET), Bologna, 28-31 ottobre 2010. Comunicazione Orale.

c) Abstract

  • Tardugno M, Sacco M, Lancellotti S, Branchini A, Bernardi F, Testa MF, Lunghi B, Pinotti M, Giusti B, Castaman G, De Cristofaro R. the p.P1127S pathogenic variant lowers von Willebrand factor (VWF) levels through higher affinity for the macrophagic scavenger receptor LRP1: clinical phenotype and pathogenic mechanisms. XXVII Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell'Emostasi e della Trombosi (SISET). Perugia (Italia), 2-5 novembre 2022.
  • Lunghi B, Morfini M, Martinelli N, Branchini A, Linari S, Castaman g, Bernardi F. Genetic components in factor VIII receptors for individual and genotype-modeled hemophilia A treatment. XXVII Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell'Emostasi e della Trombosi (SISET). Perugia (Italia), 2-5 novembre 2022.
  • Tardugno M, Sacco M, Lancellotti S, Bernardi F, Pinotti M, Branchini A, De Candia E, Di Gennaro L, Basso M, Giusti B, Castaman G, De Cristofaro R. Low VWF Level due to Heterozygous p.P1127S Mutation of VWF: Clinical Phenotype and Biochemical Effects. XXIX Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Congresso Virtuale, 17-21 luglio 2021. Poster.
  • Lunghi B, Morfini M, Martinelli N, Frusconi S, Balestra D, Branchini A, Linari S, Marchetti G, Castaman G, Bernardi F. Contribution of asialoglycoprotein receptor ASGR2 5’ UTR polymorphisms to full-length FVIII concentrate pharmacokinetics XXVI Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell'Emostasi e della Trombosi (SISET). Congresso virtuale, 5-7 novembre 2020. Poster.
  • Lunghi B, Morfini M, Martinelli N, Frusconi S, Balestra D, Branchini A, Linari S, Marchetti G, Castaman G, Bernardi F. The asialoglycoprotein receptor ASGR2 5’ UTR polymorphisms influence several parameters of full-length FVIII concentrate pharmacokinetics. XVII Convegno Triennale sui problemi clinici e sociali dell’emofilia - Associazione Italiana Centri Emofilia (AICE). Milano (Italia), 8-11 ottobre 2020. Poster.
  • Pignani S, Zappaterra F, Barbon E, Bovolenta M, Bernardi F, Branchini A, Pinotti M. CRISPR activation on coagulation F7 or F8 promoters potentiate trascriptional activity in the normal and mutated gene context. XXVII Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Melbourne (Australia), 6-10 luglio 2019.
  • Donadon I, McVey J, Garagiola I, Mortarino M, Branchini A, Peyvandi F, Bernardi F, Pinotti M. Clustered F8 Missense Mutations Cause Hemophilia A Phenotypic Heterogeneity by Combination of Altered Splicing, Protein Secretion and Activity. XXVI Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Berlino (Germania), 8-13 luglio 2017.
  • Ferrarese M, Branchini A, Campioni M, Mari R, Castaman G, Bernardi F, Pinotti M. Responsiveness of hemophilia B-causing nonsense mutations to ribosome readthrough-inducing drugs strictly depends on the nucleotide and protein context. XXIV Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET). Abano Terme (Italy), 9-12 novembre 2016.
  • Barbon E, Pignani S, Branchini A, Bernardi F, Pinotti M, Bovolenta M. An engineered TALE-Transcription factor rescues F7 promoter activity impaired by mutations causing severe factor VII deficiency. XXIV Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET). Abano Terme (Italy), 9-12 novembre 2016. Abstract.
  • Balestra D, Bovolenta M, Branchini A, Pinotti M, Bernardi F. Molecular mechanisms and therapeutic approaches for restoration of mRNA transcription, maturation and translation in inherited coagulation factor deficiencies. XXIV Congresso Nazionale della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET). Abano Terme (Italy), 9-12 novembre 2016. Abstract per State of the Art Lecture.
  • Ferrarese M, Branchini A, Baroni M, Bernardi F, Pinotti M. “Productive” readthrough over nonsense mutations depends on the interplay between translation termination efficiency and impact of aminoacid substitutions on protein biology. 58th National Meeting of the Italian Society of Biochemistry and Molecular Biology (SIB), Urbino, 14-16 settembre 2015.
  • Baroni M, Branchini A, Guarini P, Tosi F, Sartori F, Campioni M, Puzzo F, Woodhams B, Girelli D, Olivieri O, Bernardi F, Martinelli N. High plasma concentration of activated factor vii-antithrombin complex is associated with an enhanced thrombin generation. XXV Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH), Toronto (Canada), 20-25 giugno 2015.
  • Barbon E, Pignani S, Branchini A, Bernardi F, Pinotti M, Bovolenta M. Engineered transcription factors (TALE-TFs) as potential therapeutic strategy for coagulation factor deficiencies caused by promoter mutations. XXV Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH), Toronto (Canada), 20-25 giugno 2015.
  • Sartori F, Tosi F, Lunghi B, Guarini P, Baroni M, Branchini A, Woodhams B, Girelli D, Olivieri O, Bernardi F, Martinelli N. Tissue factor and factor VII gene polymorphisms influencing FVIIa-AT plasma concentration are not uniformly associated with mortality in patients with stable coronary artery disease. XXV Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH), Toronto (Canada), 20-25 giugno 2015.
  • Balestra D, Dal Mas A, Rogalska ME, Barbon E, Scalet D, Donadon I, Ferrarese M, Bussani E, Pianigiani G, Ferraresi P, Branchini A, Bovolenta M, Baroni M, Mattioli C, Pagani F, Pinotti M. XVIII Telethon Scientific Convention. Riva del Garda (TN), 9-11 marzo 2015.
  • Tosi F, Martinelli N, Baroni M, Guarini P, Udali S, Branchini A, Woodhams B, Bernardi F, Olivieri O. Activated Factor VII: antithrombin complex plasma concentration in subjects with or without angiographically demonstrated coronary artery disease and myocardial infarction. XXIV Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH), Amsterdam (Olanda), 1-4 luglio 2013.
  • Cavallari N, Balestra D, Rizzotto L, Branchini A, Maestri I, Chuansumrit A, Sasanakul W, Mariani G, Pagani F, Bernardi F, Pinotti M. ‘Compensatory’ aberrant splicing supports residual expression levels in severe coagulation factor VII deficiency. XXIII Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH), Kyoto, 23-28 luglio 2011.
  • Pinotti M and Pagani F, Balestra D, Baroni M, Branchini A, Bussani W, Canella A, Campioni M, Cavallari N, Dal Mas A, Fernandez E, Ferraresi P, Mattioli C. RNA-based therapeutic approaches for blood coagulation factor deficiencies caused by splicing mutations. XVI Convention Scientifica Telethon, Riva del Garda (TN), 7-9 marzo 2011. Abstract.
  • Bertolucci C, Pinotti M, Cavallari N, Frigato E, Branchini A, Baba K, Contreras-Alcantara S, Paul K, Foà A, Bernardi F, Tosini G. Effects of chronic sleep deprivation on the mouse blood coagulation cascade. XI Congress of the European Biological Rhythms Society, Strasburgo (Francia), 22-28 agosto 2009. Abstract.
  • Pinotti M, Marchetti G, Rizzotto L, Balestra D, Caruso P, Branchini A, Casari C, Baroni M, Ferraresi P, Canella A, Bernardi F. Non-conventional therapeutic strategies for inherited disorders of hemostasis. XV Convention Scientifica Telethon, Riva del Garda (TN), 9-11 marzo 2009. Abstract.
  • Monti M, Borensztajn KS, Pinotti M, Canella A, Branchini A, Bellini T, Marchetti G, Reitsma PH, Spek CA, Bernardi F. Characterization of PAR-mediated signaling induced by activated coagulation Factor X mutants. 52th National Meeting of the Italian Society of Biochemistry and Molecular Biology (SIB), Riccione, 26-28 Settembre 2007. Abstract.

 

4.3 COORDINAMENTO DI PROGETTI DI RICERCA

  • 2024. Telethon Grant. Titolo del progetto: "Translational correction approaches targeting nonsense mutations in hemophilia A (Transleight) (durata: 24 mesi).
  • 2021. Novo Nordisk Access to Insight Basic Research Grant. Titolo del progetto: “Insights into the contribution of tailored collagen binding to half-life of designed factor IX fusion proteins” (durata: 18 mesi).
  • 2018. Grifols Martin Villar Haemostasis Award - Clinical Research Award. Titolo del progetto: “Do residual FVIII levels associated with F8 nonsense mutations reduce the inhibitor risk in hemophilia A patients?” (durata: 12 mesi).
  • 2018. Early Career Investigator Award (Bayer Hemophilia Awards Program). Titolo del progetto: “Factor IX variants with superior pharmacokinetics as next-generation therapeutics for Haemophilia B” (durata: 12 mesi).
  • 2017. Progetto AICE (Associazione Italiana Centri Emofilia): “Hemophilia A patients with nonsense mutations: residual factor VIII expression levels and development of inhibitory antibodies” (durata: 12 mesi).
  • 2015. Pfizer EUROPE ASPIRE 2015 Grant: “Improved intracellular processing of protein variants as a personalized therapeutic approach for Haemophilia” (Codice Progetto: WI199905; durata: 18 mesi).

 

4.4 COINVOLGIMENTO IN PROGETTI DI RICERCA

  • 2017-2019. Progetto Pfizer. Titolo del progetto: “F9 Genotype and PK Hemophilia B Italian Study (GePKHIS)” (durata: 18 mesi). Responsabile di progetto Prof. Francesco Bernardi.
  • 2014. Telethon Grant. Titolo del progetto: “Development of a RNA-based therapeutic approach for Hemophilia B caused by exon-skipping mutations” (Codice Progetto: GGP14190; durata: 36 mesi). Responsabile di progetto Prof. Mirko  Pinotti.
  • 2014. Pfizer EUROPE ASPIRE 2014 Grant. Titolo del progetto: “Residual factor IX expression in Hemophilia B patients with nonsense mutations: a determinant of inhibitory development?” (Codice Progetto: WI193137; durata: 18 mesi). Responsabile di progetto Prof. Mirko  Pinotti.
  • 2014. Novo Nordisk Access to Insight Basic Research Grant. Titolo del progetto: “Altered mRNA processing and FVIII biosynthesis/function as determinants of phenotype variability in the frequent Arg2016Trp Haemophilia A patients” (durata: 18 mesi). Responsabile di progetto Prof. Mirko Pinotti.
  • 2014. AFM-Telethon Grant. Titolo del progetto: “Correction of duplications in the DMD gene by a CRISPR/Cas9 approach” (Trampoline grant no. 17247; durata: 12 mesi). Responsabile di progetto Dott. Matteo Bovolenta.
  • 2011. Fondo di Ateneo per la Ricerca Scientifica (FAR) 2011. Titolo del progetto: “Meccanismi molecolari nella regolazione dell'espressione di fattori della coagulazione”. Responsabile di progetto Prof. Francesco Bernardi.
  • 2009. Telethon Grant. Titolo del progetto: “RNA-based therapeutic approaches for blood coagulation factor deficiencies caused by splicing mutations” (Codice Progetto: GGP09183; durata: 36 mesi). Responsabile di progetto Prof. Mirko  Pinotti.
  • 2008. MIUR, progetti di ricerca di rilevante interesse nazionale (PRIN). Titolo del progetto: "Terminazione della traduzione e "readthrough" nell'espressione di mutazioni nonsenso in fattori della coagulazione (Codice Progetto: 2008RXFZ38_001; durata: 24 mesi). Responsabile di progetto Dott. Mirko  Pinotti.
  • 2008. Fondazione Cassa di Risparmio di Ferrara. Titolo del progetto: Studio di nuovi approcci terapeutici per le malattie congenite della coagulazione del sangue (durata: 36 mesi). Responsabile di progetto Prof. Francesco  Bernardi.
  • 2005. Telethon Grant. Titolo del progetto: Non-conventional therapeutic strategies for inherited disorders of hemostasis (Codice Progetto: GGP05214; durata: 36 mesi). Responsabile di progetto Prof. Francesco Bernardi.

 

4.5 COLLABORAZIONI NAZIONALI ED INTERNAZIONALI

4.5.1 Collaborazioni nazionali

  • Prof. Giancarlo Castaman, Centro malattie emorragiche e della coagulazione, azienda Ospedaliero-Universitaria Careggi, Firenze;
  • Prof. Armanda D’Angelo, Servizio di Coagulazione e Centro Emostasi e Trombosi, Istituto San Raffaele, Milano;
  • Prof. Paolo Pinton, Dipartimento di Morfologia, chirurgia e medicina sperimentale, Università degli Studi di Ferrara, Ferrara;
  • Dott. Massimo Morfini, Associazione Italia Centri Emofilia (AICE);
  • Prof. Antonia Follenzi, Dipartimento di Scienze della Salute, Università degli Studi del Piemonte Orientale "Amedeo Avogadro", Novara.

4.5.2 Collaborazioni internazionali

  • Dott. Muriel Giansily-Blaizot, CHU de Montpellier, Département d’Hématologie Biologique, Hôpital Saint Eloi, Montpellier, France;
  • Dott. Angelika Batorova, Faculty of Medicine of Comenius University, Department of Haematology and Transfusion Medicine, National Haemophilia Centre, University Hospital, Bratislava, Slovakia;
  • Prof. John McVey, School of Bioscience & Medicine, University of Surrey, Guildford, United Kingdom;
  • Prof. Rodney Camire, Division of Hematology, Department of Pediatrics, The Raymond G. Perelman Center for Cellular and Molecular Therapeutics, The Children's Hospital of Philadelphia, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, USA;
  • Prof. Jan Terje Andersen, Centre for Immune Regulation and Department of Biosciences, University of Oslo, Oslo, Norway.
  • Dott. John Lueck, University of Rochester Medical Center, Rochester, New York, USA.

 

4.6 ATTIVITÀ EDITORIALE E DI REVISIONE DI ARTICOLI E PROGETTI

4.6.1 Ruoli da editore

  • Academic Editor per PLoS One.
  • Associate Editor per Frontiers in Genetics - sezione Genetics of Common and Rare Diseases.
  • Associate Editor per Frontiers in Molecular Biosciences - sezione Molecular Diagnostics and Therapeutics.
  • Editorial Board member di IUBMB Life.
  • Guest Editor di IUBMB Life per lo Special Issue "From DNA to protein: molecular mechanisms and tailored approaches to correct genetic defects associated with human disorders ".
  • Section Editor di DNA and Cell Biology Reports.
  • Editorial Advisory Board member di FEBS Open Bio.
  • Editorial Board member di BMC Genomics.
  • Editorial Board member di International Journal of Biochemistry and Cell Biology - Sezione Molecular Biology & Genetics.
  • Editorial Board member di DNA and Cell Biology.
  • Review Editor per Frontiers in Cells and Developmental Biology e Frontiers in Oncology (Editorial Board di Molecular and Cellular Oncology).

4.6.2 Revisore di articoli su riviste scientifiche internazionali

  • Acta Haematologica; Biotechnology Progress; Blood; Blood Cells, Molecules & Diseases; Cells; Database; DNA & Cell Biology; Expert Opinion on Investigational Drugs; FEBS Open Bio; Frontiers in Genetics; Gene Therapy; Haematologica; Haemophilia; Hematology; Human Mutation; Journal of Thrombosis and Haemostasis; Molecular Biology Reports; Molecular Biotechnology; PLoS One; Science Progress; Scientific Reports; The International Journal of Biochemistry & Cell Biology; The Protein Journal; Thrombosis and Haemostasis; Thrombosis Research.

4.6.3 Incarichi come esperto scientifico per progetti di ricerca internazionali

  • French National Research Agency (ANR) Work Programme (2017)
  • Israel Science Foundation (ISF) Personal Research Grants Programme (2022-2023).
  • Gilbert Family Foundation - Gene therapy panel (2023).

 

4.7 TECNICHE SPERIMENTALI E CONOSCENZE ACQUISITE

Polymerase Chain Reaction (PCR) e Real-Time PCR, estrazione di DNA e RNA, RT-PCR, restrizione enzimatica mediante l’uso di endonucleasi, tecniche elettroforetiche per acidi nucleici e proteine, sequenziamento DNA (metodo Sanger automatizzato), clonaggio in vettori plasmidici, mutagenesi sito-specifica, analisi per allineamento di sequenze nucleotidiche e proteiche, colture di cellule batteriche ed eucariotiche, espressione di proteine ricombinanti in cellule di mammifero, allestimento di cloni stabili per l’espressione di fattori della coagulazione, purificazione di proteine ricombinanti (cromatografia a scambio ionico, ad immunoaffinità e dialisi), saggi con geni reporter (luciferasi, GFP), elettroforesi di proteine, Western blotting, ELISA, studi di binding, studi di competizione, tecniche spettrofotometriche, saggi funzionali per la caratterizzazione di varianti di proteine della coagulazione mediante substrati cromo/fluorogenici, studi di binding mediante piattaforma Bio-Plex, saggi di tipo PT (Tempo di Protrombina) e aPTT (Tempo di Tromboplastina Parziale attivata).

 

5. ATTIVITÀ DIDATTICA

5.1 Attività didattica in ambito di formazione a livello nazionale

  • 2022-presente. Titolare dell’insegnamento di Metodologie per la Ricerca in Biologia Molecolare e Organismi Modello (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/11) per il Corso di Laurea Magistrale in Biologia Molecolare, Genomica e Biodiversità (Classe LM-6), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2021-presente. Titolare dell’insegnamento di Biologia Molecolare (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/11) per il Corso di Laurea Triennale in Biotecnologie Mediche (Classe L-2), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2021-2022. Titolare dell’insegnamento di Biochimica Applicata e Proteomica (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/10) per l’indirizzo di Biologia Molecolare e Cellulare del Corso di Laurea Magistrale in Scienze Biomolecolari e dell’Evoluzione (Classe LM-6), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2020-2021. Attività di docenza (16 ore) e di laboratorio (16 ore) per l’insegnamento di Biologia Molecolare (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/11) per il Corso di Laurea Triennale in Scienze Biologiche (Classe L-13), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2020-2021. Attività di docenza (16 ore) per l’insegnamento di Biologia Molecolare (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/11) per il Corso di Laurea Triennale in Biotecnologie Mediche (Classe L-2), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2020-2021. Attività di docenza (24 ore) per l’insegnamento di Biochimica Applicata e Proteomica (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/10) per l’indirizzo di Biologia Molecolare e Cellulare del Corso di Laurea Magistrale in Scienze Biomolecolari e dell’Evoluzione (Classe LM-6), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2019-2022. Docente responsabile della verbalizzazione per l’insegnamento di Lingua Inglese: verifica delle conoscenze per il Corso di Laurea Triennale in Biotecnologie Mediche, Università degli Studi di Ferrara.
  • 2019-2020. Titolare dell’insegnamento di Biologia Molecolare (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/11) per l’indirizzo Biotecnologie per l’Ambiente del Corso di Laurea Triennale in Biotecnologie (Classe L-2), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2018-2019: Attività di laboratorio (30 ore) per il modulo Tecnologie Molecolari e Ricombinanti (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/11) all’interno del Corso Integrato di Tecnologie Biochimiche e Ricombinanti per il corso di Laurea Triennale in Biotecnologie (Classe L-2), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2018-2019: Attività di laboratorio (30 ore) per il modulo Tecnologie Molecolari e Ricombinanti (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/11) all’interno del Corso Integrato di Tecnologie Biochimiche e Ricombinanti per il corso di Laurea Triennale in Biotecnologie (Classe L-2), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2018-2019: Attività di docenza (8 ore) per l’insegnamento di Macromolecole Biologiche (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/10) per l’indirizzo di Biologia Molecolare e Cellulare del Corso di Laurea Magistrale in Scienze Biomolecolari e dell’Evoluzione (Classe LM-6), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2018-2019: Attività di docenza (8 ore) per l’insegnamento di Biochimica (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/10) per il Corso di Laurea Triennale in Biotecnologie (Classe L-2), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2016-2018: professore a contratto titolare dell’insegnamento di Biochimica Applicata e Proteomica (6 crediti, Settore Scientifico-Disciplinare BIO/10, attività formativa caratterizzante di tipo B2 - discipline biomolecolari) per l’indirizzo di Biologia Molecolare e Cellulare del Corso di Laurea Magistrale in Scienze Biomolecolari e dell’Evoluzione (Classe LM-6), Università degli Studi di Ferrara.

5.2 Attività didattica in ambito di formazione a livello internazionale

  • 2016/2017: incarico di “teacher, researcher and trainer for clinical haematologists and postgraduate medical students” nell’ambito dello European Tempus Project-2013-JPCR dal titolo “The development of a curriculum and establishment of a regional training platform for haematology sciences and medicine" (DECERPH 2013-2016, project 544282-TEMPUS-2013-JPCR) coordinato dalla University of Westminster.

5.3 Attività di supporto alla didattica

  • 2018-2019: Ciclo di seminari integrativi (24 ore) per l’insegnamento di Biochimica Applicata e Proteomica (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/10) per il Corso di Laurea Magistrale in Scienze Biomolecolari e dell’Evoluzione (Classe LM-6), Università degli Studi di Ferrara. Tematiche trattate: Applicazione di metodologie nell’ambito della produzione o ingegnerizzazione di proteine ricombinanti; principi e tecniche che prevedono l’utilizzo di anticorpi per valutazioni qualitative e quantitative; metodologie per la rilevazione di marker o elementi intra od extracellulari; elementi di risonanza plasmonica di superficie (SPR).
  • 2018-2019: Attività di laboratorio (30 ore) per il modulo Tecnologie Molecolari e Ricombinanti (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/11) all’interno del Corso Integrato di Tecnologie Biochimiche e Ricombinanti per il corso di Laurea Triennale in Biotecnologie (Classe L-2), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2018-2019: Attività di docenza (8 ore) per l’insegnamento di Biochimica (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/10) per il Corso di Laurea Triennale in Biotecnologie (Classe L-2), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2018-2019: Attività di docenza (8 ore) per l’insegnamento di Macromolecole Biologiche (Settore Scientifico-Disciplinare BIO/10) per l’indirizzo di Biologia Molecolare e Cellulare del Corso di Laurea Magistrale in Scienze Biomolecolari e dell’Evoluzione (Classe LM-6), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2016: formatore per il corso ITS (Istituto Tecnico Superiore) Biomedicale - Nuove Tecnologie della vita. Tema “Valutazione della sicurezza biologica dei dispositivi medici secondo le normative UNI EN ISO 10993”. Insegnamento “L’emostasi e l’interazione col sangue dei dispositivi medici (ISO 10993-4)”.
  • 2014-16: contratto di supporto alla didattica per il modulo “Complessi macromolecolari nella terminazione fisiologica ed alterata della sintesi proteica” (12 ore, Settore Scientifico-Disciplinare BIO/10) per l’insegnamento di Macromolecole Biologiche per il corso di Laurea Magistrale in Scienze Biomolecolari e dell’Evoluzione (Classe LM-6), Università degli Studi di Ferrara.
  • 2010-2016: responsabile di laboratorio (contratto ex art. 26 del DPR 382/80) per l’insegnamento di Biochimica per il corso di Laurea in Scienze Biologiche, Università degli Studi di Ferrara.
  • 2008-2010: tutore didattico per gli insegnamenti di Biochimica e Biologia Molecolare per i corsi di Laurea in Scienze Biologiche, Biotecnologie e Infermieristica ed Ostetricia nelle Facoltà di Scienze Matematiche, Fisiche e Naturali, Medicina e Chirurgia e Biotecnologie, Università degli Studi di Ferrara.

5.4 Attività didattica come supervisore/relatore

  • 2016-presente: Relatore di tesi per laureandi dei corsi di Laurea Triennale in Scienze Biologiche e in Biotecnologie e dei corsi di Laurea Magistrale in Scienze Biomolecolari e dell’Evoluzione e in Biotecnologie per l’Ambiente e la Salute presso l’Università degli Studi di Ferrara.2011-presente: Ruolo di supervisione e tutor di studenti e dottorandi di ricerca presso il Dipartimento di Scienze della Vita e Biotecnologie dell’Università degli Studi di Ferrara.
  • 2009-presente: Attività di supervisione/tutoraggio, relatore e co-relatore per laureandi nelle classi di Laurea Triennale, Specialistica e Magistrale in Biologia e Biotecnologie presso l’Università degli Studi di Ferrara.

5.5 Attività didattica nell’ambito di corsi di dottorato

  • 2022-presente: Membro del Collegio Docenti per il corso di Dottorato in Scienze della Vita e Biotecnologie (ciclo XXXVIII).
  • 2019-2022: Membro del Collegio Docenti per il corso di Dottorato in Scienze Biomediche e Biotecnologiche (cicli XXXV-XXXVII).
  • 2016-presente: supervisore e co-supervisore per dottorandi di ricerca per i dottorati di ricerca in Scienze della Vita e Biotecnologie e in Scienze Biomediche e Biotecnologiche.

5.6 Attività didattica presso altre Università

  • Seminario su invito dal titolo “Thrombin generation assay in coagulation disorders with a focus on Hemophilia A” nell’ambito del PhD Program in Medical Sciences and Biotechnology, Università del Piemonte Orientale (UPO). 11 ottobre 2018, Novara (Italia).

5.7 Attività di Terza Missione

  • 2023. Relatore nell’ambito dell’evento “I venerdì dell’Universo” edizione 2023, con contributo dal titolo “Proteine come lego o motori da migliorare: i trucchi dell’ingegneria proteica”. 24 febbraio 2023 (evento in presenza e live streaming). Link del contributo: https://www.youtube.com/watch?v=cdomv9MmomY.
  • 2021. Relatore nell’ambito dell’evento “Biotech Week 2021” (28 settembre - 2 ottobre 2021) con contributo dal titolo “Dall’ingegneria proteica a farmaci biotecnologici innovativi” (live streaming, 30 settembre 2021). Link del contributo: https://www.youtube.com/watch?v=ZOR5U9zmMaA.

 

6. ALTRI TITOLI

  • Membro della Società Italiana di Biofisica e Biologia Molecolare (SIBBM)
  • Membro della Società Italiana di Biochimica e Biologia Molecolare (SIB).
  • Membro della Associazione Italiana Centri Emofilia (AICE).
  • Membro della Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi (SISET).
  • Membro della International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH)

 

SITI WEB:

http://orcid.org/0000-0002-6113-2694

https://loop.frontiersin.org/people/510225/overview.