SIMONA CAPSONI
Curriculum Vitae et Studiorum
Data di Nascita: 17 gennaio 1965
Luogo di Nascita: Milano, Italia
Educazione
1990: Laurea in Medicina Veterinaria, Istituto di Anatomia degli Animali Domestici con Istologia ed Embriologia, Facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli Studi di Milano
1995: Dottorato in Chemioterapia, Dipartimento di Farmacologia, Chemioterapia e Tossicologia Medica, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università degli Studi di Milano
Posizioni Accademiche
Ottobre 2010-giugno 2016 – Professore a Contratto in Neurobiologia e membro del collegio docenti del dottorato in Neuroscienze, Scuola Normale Superiore (Pisa)
Luglio 2016 ad oggi – Professore Associato in Fisiologia, Dipartimento di Scienze Biomediche e Chirurgico Specialistiche, Università degli Studi di Ferrara.
Esperienze lavorative e di ricerca
1990-1995 Dipartimento di Farmacologia, Chemioterapia e Tossicologia Medica, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università degli Studi di Milano, nel gruppo del Prof. Franco Fraschini, sulla distribuzione e farmacologia dei recettori della melatonina.
1993 e maggio-giugno 1995 Section on Pharmacology, National Institute of Mental Health, National Institutes of Health, Bethesda (USA), nel gruppo del prof. Juan M. Saavedra, sulla farmacologia dei recettori della melatonina nella arterie cerebrali
1996-1998 titolare della borsa di studio MIUR per la formazione di ricercatori industriali. Ricerca riguardante gli aspetti molecolari della sintesi del fattore coinvolto nella crescita, maturazione e rigenerazione del sistema nervoso: studi dell'interazione legante-recettore e del meccanismo di azione trofica sotto la supervisione del prof. Antonino Cattaneo, Settore di Biofisica, Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA-ISAS), Trieste e della dott.ssa Giovanna Ferrari, Fidia Farmaceutici S.p.A. (Abano Terme, Padova).
Febbraio 1998-Marzo 2002 Settore di Biofisica, Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA-ISAS), Trieste, nel gruppo del Prof. Antonino Cattaneo, sulla caratterizzazione fenotipica di un modello murino di malattia di Alzheimer basato sulla deprivazione di Nerve Growth Factor (NGF) indotta tramite anticorpi ricombinanti.
Marzo 2002-giugno 2008 Lay Line Genomics S.p.A. (Roma, Italia) . Responsabile del programma di Ricerca sulla malattia di Alzheimer.
Giugno 2008- Settembre 2010 Unità per lo studio delle Neurotrofine nelle Malattie Neurodegenerative, Fondazione Rita Levi Montalcini European Brain Research Institute, Roma, nel gruppo del Prof. Antonino Cattaneo e della Prof.ssa Rita Levi-Montalcini.
Ottobre 2010-giugno 2016 Laboratorio Bio@SNS, Scuola Normale Superiore. Incarico di ricerca ed insegnamento nel gruppo del Prof. Antonino Cattaneo, sulla applicazione terapeutica del NGF, e sullo sviluppo di modelli murini di insensibilità al dolore legati a mutazioni dei geni ntrk1 e ngf.
Attività tecnologiche e industriali
Responsabile dal 2002 a giugno 2008 del programma di ricerca sulla malattia di Alzheimer, con responsabilità di esecuzione di servizi per le maggiori industrie farmaceutiche internazionali.
Inventore in numerosi brevetti nel campo dei modelli murini e della terapia per la malattia di Alzheimer
Associazioni Professionali e altro
Dal 1999, membro Society for Neuroscience
Dal 2011, membro della Società Italiana di Fisiologia
Dal 2014, membro della Associazione Italiana per le Scienze degli Animali da Laboratorio
Revisore ad hoc per numerose riviste scientifiche internazionali (Neuroscience, Neuropharmacology, Journal of Alzheimer disease, European Journal of Neuroscience) Associate editor di BMC Neurology.
Editore di una serie di Ebook sul dolore (Bentham Science Publisher)
Invited speaker a numerose Conferenze Internazionali nel campo della malattia di Alzheimer e delle neurotrofine.
Argomenti di ricerca e maggiori conseguimenti
Simona Capsoni ha iniziato ad ottenere i suoi maggiori risultati dal punto di vista scientifico già durante il periodo di post-dottorato. Infatti è stata il principale ricercatore che ha condotto lo studio sulla caratterizzazione del fenotipo neurodegenerativo in topi transgenici (i topi AD11) che esprimono un anticorpo ricombinante che neutralizza la forma matura della neurotrofina Nerve Growth Factor (NGF). Simona Capsoni ha osservato che la deprivazione di NGF porta ad una degenerazione molto simile a quella descritta nella malattia di Alzheimer, caratterizzata da defici colinergico, iperfosforilazione di tau e formazione di grovigli neurofibrillari (tangles), deposizione di beta amiloide derivata dal processamento del gene endogeno della proteina APP, infiammazione, deficit di plasticità corticale, ed ippocampale e, conseguentemente, di memoria. Questo studio ha quindi permesso di identificare nel topo AD11 un modello per lo studio del ruolo del NGF nella malattia di Alzheimer.
Studi successivi hanno permesso a Simona Capsoni (1) di caratterizzare le cause dell'insorgere della neurodegenerazione nei topi AD11 e (2) di sviluppare la molecola NGF come potenziale terapeutico per la malattia di Alzheimer (3) di sviluppare modelli murini di insensibilità al dolore bassati su mutazioni genetiche del NGF e del suo recettore TrkA.
Nel primo caso Simona Capsoni ha ipotizzato e dimostrato, tramite la generazione di nuovi topi transgenici, che la neurodegenerazione nei topi AD11 è dovuta ad uno sbilanciamento del segnale neuroprotettivo dell'NGF maturo rispetto a quello pro-neurodegenerativo del precursore proNGF.
Il secondo argomento di ricerca è legato allo sviluppo di terapie per la malattia di Alzheimer e altre malattie neurodegenerative basate sulla molecola NGF. Infatti questa neurotrfina non può essere somministrata per via periferica perchè (a) non supera la barriera ematoencefalica (b) induce dolore. Il primo risultato è stato ottenuto grazie alla dimostrazione che l'NGF, quando somministrato per via intranasale, porta al miglioramento della neurodegenerazione e dei deficit di memoria in modelli murini. Il passo successivo è stato quello di ideare e produrre un mutante del NGF basato su una mutazione genetica umana che permette di aumentarne il dosaggio senza indurre dolore. Durante questi studi Simona Capsoni ha dimostrato che l'azione pro-colinergica dell'NGF è insufficiente a indurre il recupero della neurodegenerazione simil-Alzheimer in modelli murini e che è necessario che l'NGF agisca sulle cellule della glia per ottenere un effetto terapeutico.
In parallelo allo sviluppo dell'NGF terapeutico Simona Capsoni sta ora caratterizzando modelli murini delle neuropatie che hanno ispirato la realizzazione dell'NGF terapeutico e che permetteranno di individuare nuove azioni a livello centrale dell'NGF.
Curriculum Vitae et Studiorum
Data di Nascita: 17 gennaio 1965
Luogo di Nascita: Milano, Italia
Educazione
1990: Laurea in Medicina Veterinaria, Istituto di Anatomia degli Animali Domestici con Istologia ed Embriologia, Facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli Studi di Milano
1995: Dottorato in Chemioterapia, Dipartimento di Farmacologia, Chemioterapia e Tossicologia Medica, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università degli Studi di Milano
Posizioni Accademiche
Ottobre 2010-giugno 2016 – Professore a Contratto in Neurobiologia e membro del collegio docenti del dottorato in Neuroscienze, Scuola Normale Superiore (Pisa)
Luglio 2016 ad oggi – Professore Associato in Fisiologia, Dipartimento di Scienze Biomediche e Chirurgico Specialistiche, Università degli Studi di Ferrara.
Esperienze lavorative e di ricerca
1990-1995 Dipartimento di Farmacologia, Chemioterapia e Tossicologia Medica, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università degli Studi di Milano, nel gruppo del Prof. Franco Fraschini, sulla distribuzione e farmacologia dei recettori della melatonina.
1993 e maggio-giugno 1995 Section on Pharmacology, National Institute of Mental Health, National Institutes of Health, Bethesda (USA), nel gruppo del prof. Juan M. Saavedra, sulla farmacologia dei recettori della melatonina nella arterie cerebrali
1996-1998 titolare della borsa di studio MIUR per la formazione di ricercatori industriali. Ricerca riguardante gli aspetti molecolari della sintesi del fattore coinvolto nella crescita, maturazione e rigenerazione del sistema nervoso: studi dell'interazione legante-recettore e del meccanismo di azione trofica sotto la supervisione del prof. Antonino Cattaneo, Settore di Biofisica, Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA-ISAS), Trieste e della dott.ssa Giovanna Ferrari, Fidia Farmaceutici S.p.A. (Abano Terme, Padova).
Febbraio 1998-Marzo 2002 Settore di Biofisica, Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA-ISAS), Trieste, nel gruppo del Prof. Antonino Cattaneo, sulla caratterizzazione fenotipica di un modello murino di malattia di Alzheimer basato sulla deprivazione di Nerve Growth Factor (NGF) indotta tramite anticorpi ricombinanti.
Marzo 2002-giugno 2008 Lay Line Genomics S.p.A. (Roma, Italia) . Responsabile del programma di Ricerca sulla malattia di Alzheimer.
Giugno 2008- Settembre 2010 Unità per lo studio delle Neurotrofine nelle Malattie Neurodegenerative, Fondazione Rita Levi Montalcini European Brain Research Institute, Roma, nel gruppo del Prof. Antonino Cattaneo e della Prof.ssa Rita Levi-Montalcini.
Ottobre 2010-giugno 2016 Laboratorio Bio@SNS, Scuola Normale Superiore. Incarico di ricerca ed insegnamento nel gruppo del Prof. Antonino Cattaneo, sulla applicazione terapeutica del NGF, e sullo sviluppo di modelli murini di insensibilità al dolore legati a mutazioni dei geni ntrk1 e ngf.
Attività tecnologiche e industriali
Responsabile dal 2002 a giugno 2008 del programma di ricerca sulla malattia di Alzheimer, con responsabilità di esecuzione di servizi per le maggiori industrie farmaceutiche internazionali.
Inventore in numerosi brevetti nel campo dei modelli murini e della terapia per la malattia di Alzheimer
Associazioni Professionali e altro
Dal 1999, membro Society for Neuroscience
Dal 2011, membro della Società Italiana di Fisiologia
Dal 2014, membro della Associazione Italiana per le Scienze degli Animali da Laboratorio
Revisore ad hoc per numerose riviste scientifiche internazionali (Neuroscience, Neuropharmacology, Journal of Alzheimer disease, European Journal of Neuroscience) Associate editor di BMC Neurology.
Editore di una serie di Ebook sul dolore (Bentham Science Publisher)
Invited speaker a numerose Conferenze Internazionali nel campo della malattia di Alzheimer e delle neurotrofine.
Argomenti di ricerca e maggiori conseguimenti
Simona Capsoni ha iniziato ad ottenere i suoi maggiori risultati dal punto di vista scientifico già durante il periodo di post-dottorato. Infatti è stata il principale ricercatore che ha condotto lo studio sulla caratterizzazione del fenotipo neurodegenerativo in topi transgenici (i topi AD11) che esprimono un anticorpo ricombinante che neutralizza la forma matura della neurotrofina Nerve Growth Factor (NGF). Simona Capsoni ha osservato che la deprivazione di NGF porta ad una degenerazione molto simile a quella descritta nella malattia di Alzheimer, caratterizzata da defici colinergico, iperfosforilazione di tau e formazione di grovigli neurofibrillari (tangles), deposizione di beta amiloide derivata dal processamento del gene endogeno della proteina APP, infiammazione, deficit di plasticità corticale, ed ippocampale e, conseguentemente, di memoria. Questo studio ha quindi permesso di identificare nel topo AD11 un modello per lo studio del ruolo del NGF nella malattia di Alzheimer.
Studi successivi hanno permesso a Simona Capsoni (1) di caratterizzare le cause dell'insorgere della neurodegenerazione nei topi AD11 e (2) di sviluppare la molecola NGF come potenziale terapeutico per la malattia di Alzheimer (3) di sviluppare modelli murini di insensibilità al dolore bassati su mutazioni genetiche del NGF e del suo recettore TrkA.
Nel primo caso Simona Capsoni ha ipotizzato e dimostrato, tramite la generazione di nuovi topi transgenici, che la neurodegenerazione nei topi AD11 è dovuta ad uno sbilanciamento del segnale neuroprotettivo dell'NGF maturo rispetto a quello pro-neurodegenerativo del precursore proNGF.
Il secondo argomento di ricerca è legato allo sviluppo di terapie per la malattia di Alzheimer e altre malattie neurodegenerative basate sulla molecola NGF. Infatti questa neurotrfina non può essere somministrata per via periferica perchè (a) non supera la barriera ematoencefalica (b) induce dolore. Il primo risultato è stato ottenuto grazie alla dimostrazione che l'NGF, quando somministrato per via intranasale, porta al miglioramento della neurodegenerazione e dei deficit di memoria in modelli murini. Il passo successivo è stato quello di ideare e produrre un mutante del NGF basato su una mutazione genetica umana che permette di aumentarne il dosaggio senza indurre dolore. Durante questi studi Simona Capsoni ha dimostrato che l'azione pro-colinergica dell'NGF è insufficiente a indurre il recupero della neurodegenerazione simil-Alzheimer in modelli murini e che è necessario che l'NGF agisca sulle cellule della glia per ottenere un effetto terapeutico.
In parallelo allo sviluppo dell'NGF terapeutico Simona Capsoni sta ora caratterizzando modelli murini delle neuropatie che hanno ispirato la realizzazione dell'NGF terapeutico e che permetteranno di individuare nuove azioni a livello centrale dell'NGF.
