Curriculum
Silvia Sabbioni, PhD
Studi:
Laurea in farmacia nel luglio 1989. Dottorato in Biotecnologie il 14 luglio1998.
Ambiente professionale:
La sua vita professionale si è sviluppata tra l’Italia e gli Stati Uniti. Ha svolto la sua attività di ricerca all’Università di Ferrara, all’Università di Bologna e al Jefferson Cancer Institute, Jefferson University, a Philadelphia, PA, USA.
Finanziamenti ottenuti:
Borsa di studio triennale dell’ Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC).
Borsa di studio quadriennale del Ministero Italiano dell’Università e della Ricerca Scientifica.
Assegno di ricerca quadriennale del Ministero Italiano dell’Università e della Ricerca Scientifica.
Borsa di studio annuale del Centro unificato di Ricerca Biomedica Applicata dell’Università di Bologna.
Borsa di ricerca Progetto Spinner- Sovvenzione globale F.S.E. ob 3 Regione Emilia Romagna 2000/2006
Borsa di studio biennale sul contratto QLG2-1999-00786 finanziato dal quinto programma quadro della Comunità Europea.
Esperienza didattica:
Professore a contratto per l’insegnamento della Microbiologia per il corso di Laurea in Biotecnologie Agro-Industriali della Facoltà di Scienze, Università di Ferrara
Professore a contratto per l’insegnamento della Microbiologia per il corso di Laurea in Biotecnologie Interfacoltà dell’ Università di Ferrara.
Professore a contratto per l’insegnamento della Microbiologia Applicata per il corso di Laurea in Scienze Biologiche dell’ Università di Ferrara.
Professore a contratto per l’insegnamento di Tecniche genomiche nel Master in Molecular Pathology and Biotechnology in Oncology della Facoltà di Medicina, Università di Ferrara.
Professore a contratto per l’insegnamento della Virologia Generale per il corso di Laurea in Scienze Biomolecolari e Cellulari della Facoltà di Scienze dell’ Università di Ferrara.
Professore a contratto per l’insegnamento della Virologia Speciale per il corso di Laurea in Scienze Biomolecolari e Cellulari della Facoltà di Scienze dell’ Università di Ferrara.
Esperienza di ricerca:
Nelle prime fasi della sua carriera, Silvia Sabbioni si è interessata al potenziale diagnostico e vaccinale delle glicoproteine B e G del Virus Herpes simplex (HSV), sviluppando vettori virali per l’espressione di queste proteine in cellule eucariotiche. Ha poi lavorato sui geni oncosoppressori, utilizzando come modello una linea cellulare di roditore trasformata dal papovavirus oncogeno umano BKV. Mediante trasferimento cromosomico mediato da microcellule, ha identificato tre regioni del cromosoma 11 responsabili del controllo del potenziale oncogeno di questo virus. La presenza di geni oncosoppressori in queste regioni è stata confermata mediante studi citogenetici e di perdita di eterozigosi in tumori primari umani. Ha quindi cercato potenziali geni oncosoppressori del cromosoma 11 umano, sviluppando un contiguo di cromosomi artificiali di lievito (YAC) e di cosmidi nella regione 11p15.5. Qui ha identificato e caratterizzato nuovi geni, GOK, BWR1A and BWR1C. Poiché non è stato possibile identificare, sulla base delle analisi di mutazione, “il” gene oncosoppressore della regione 11p15.5 coinvolto nella carcinogenesi dell’adulto, la dott.ssa Sabbioni ha ricercato, nella stessa regione, la presenza di alterazioni epigenetiche. Utilizzando questo approccio ha contribuito alla scoperta della metilazione aberrante del locus KvDMR1 nel 50% degli epatocarcinomi umani (HCCs) e in molti altri tumori umani. A parte le delezioni emizogoti, questa rimane la sola alterazione consistentemente associata a cancro identificata fino ad ora nella regione cromosomica 11p15.5. Continuando la ricerca di alterazioni epigenetiche associate a cancro, ha caratterizzato lo stato di metilazione di centinaia di promotori genici utilizzando approcci “genome wide”, che hanno condotto alla scoperta di diversi nuovi marcatori epigenetici, potenziali marcatori per la diagnosi precoce di cancro. Più recentemente ha contribuito alla ricerca del ruolo dei microRNAs nel cancro. In questi studi ha contribuito a dimostrare che il miR-122, un microRNA epato-specifico con un ruolo essenziale per la crescita del virus dell’epatite C negli epatociti, è significativamente sottoespresso negli epatocarcinomi. Questo studio ha poi condotto alla identificazione della ciclina-G1, un gene frequentemente sovra-espresso in epatocarcinomi, come target del miR-122. Ha contribuito inoltre alla scoperta della consistente sovra espressione del miR-221 nell’ epatocarcinoma umano, e alla sua funzione di controllo dell’espressione di due inibitori delle chinasi ciclino-dipendenti, p27 e p57, la cui ridotta espressione in epatocarcinomi è associata ad una prognosi particolarmente sfavorevole. Allo stesso tempo, ha sviluppato nuovi vettori virali per l’espressione di piccoli RNA interferenti (siRNAs) diretti contro oncogeni per l’impiego in terapia antitumorale. Usando nuovamente linee cellulari trasformate dal papovavirus umano BKV come modello, ha sviluppato un vettore adenovirale e un amplicone basato su herpes in grado di esprimere in modo efficiente short hairpin RNAs (shRNAs) diretti contro l’antigene T di BKV, responsabile delle proprietà oncogene del virus. I piccoli RNA interferenti (siRNAs) anti BKV-T prodotti dal vettore si sono dimostrati in grado di modulare efficacemente l’espressione dell’antigene T e di controllare la crescita di tumori in animali singenici in vivo.
Nelle prime fasi della sua carriera, Silvia Sabbioni si è interessata al potenziale diagnostico e vaccinale delle glicoproteine B e G del Virus Herpes simplex (HSV), sviluppando vettori virali per l’espressione di queste proteine in cellule eucariotiche. Ha poi lavorato sui geni oncosoppressori, utilizzando come modello una linea cellulare di roditore trasformata dal papovavirus oncogeno umano BKV. Mediante trasferimento cromosomico mediato da microcellule, ha identificato tre regioni del cromosoma 11 responsabili del controllo del potenziale oncogeno di questo virus. La presenza di geni oncosoppressori in queste regioni è stata confermata mediante studi citogenetici e di perdita di eterozigosi in tumori primari umani. Ha quindi cercato potenziali geni oncosoppressori del cromosoma 11 umano, sviluppando un contiguo di cromosomi artificiali di lievito (YAC) e di cosmidi nella regione 11p15.5. Qui ha identificato e caratterizzato nuovi geni, GOK, BWR1A and BWR1C. Poiché non è stato possibile identificare, sulla base delle analisi di mutazione, “il” gene oncosoppressore della regione 11p15.5 coinvolto nella carcinogenesi dell’adulto, la dott.ssa Sabbioni ha ricercato, nella stessa regione, la presenza di alterazioni epigenetiche. Utilizzando questo approccio ha contribuito alla scoperta della metilazione aberrante del locus KvDMR1 nel 50% degli epatocarcinomi umani (HCCs) e in molti altri tumori umani. A parte le delezioni emizogoti, questa rimane la sola alterazione consistentemente associata a cancro identificata fino ad ora nella regione cromosomica 11p15.5. Continuando la ricerca di alterazioni epigenetiche associate a cancro, ha caratterizzato lo stato di metilazione di centinaia di promotori genici utilizzando approcci “genome wide”, che hanno condotto alla scoperta di diversi nuovi marcatori epigenetici, potenziali marcatori per la diagnosi precoce di cancro. Più recentemente ha contribuito alla ricerca del ruolo dei microRNAs nel cancro. In questi studi ha contribuito a dimostrare che il miR-122, un microRNA epato-specifico con un ruolo essenziale per la crescita del virus dell’epatite C negli epatociti, è significativamente sottoespresso negli epatocarcinomi. Questo studio ha poi condotto alla identificazione della ciclina-G1, un gene frequentemente sovra-espresso in epatocarcinomi, come target del miR-122. Ha contribuito inoltre alla scoperta della consistente sovra espressione del miR-221 nell’ epatocarcinoma umano, e alla sua funzione di controllo dell’espressione di due inibitori delle chinasi ciclino-dipendenti, p27 e p57, la cui ridotta espressione in epatocarcinomi è associata ad una prognosi particolarmente sfavorevole. Allo stesso tempo, ha sviluppato nuovi vettori virali per l’espressione di piccoli RNA interferenti (siRNAs) diretti contro oncogeni per l’impiego in terapia antitumorale. Usando nuovamente linee cellulari trasformate dal papovavirus umano BKV come modello, ha sviluppato un vettore adenovirale e un amplicone basato su herpes in grado di esprimere in modo efficiente short hairpin RNAs (shRNAs) diretti contro l’antigene T di BKV, responsabile delle proprietà oncogene del virus. I piccoli RNA interferenti (siRNAs) anti BKV-T prodotti dal vettore si sono dimostrati in grado di modulare efficacemente l’espressione dell’antigene T e di controllare la crescita di tumori in animali singenici in vivo.
