Curriculum vitae et studiorum
Istruzione
2000: Maturità Scientifica presso Istituto Statale d’Istruzione, Castel Maggiore, Bologna.
2005: Laurea cum Laude in Scienze Biologiche (quinquennale) conseguita presso l'Università degli Studi di Ferrara discutendo una tesi sperimentale dal titolo “Polimorfismi funzionali delle citochine anti-infiammatorie (IL-10 e IL-1Ra) e livelli plasmatici dei fattori di inizio della coagulazione (TF e FVII) nella malattia coronarica acuta”. Relatori: Prof. Francesco Bernardi e Prof.ssa Giovanna Marchetti.
2006: Esame di Stato per l’esercizio della professione di Biologo.
2009: Dottorato di Ricerca in Scienze Biomediche, Endocrinologiche e Neurofisiologiche, attualmente confluito nel Dottorato di Scienze Biomediche e Biotecnologiche, conseguito presso l’Università degli Studi di Ferrara con giudizio Eccellente, discutendo una tesi sperimentale dal titolo “Ruolo di Vav1 nella maturazione di promielociti tumorali APL-derivati”. Relatore: Prof.ssa Valeria Bertagnolo.
2013: Laurea cum Laude in Tecniche di Laboratorio Biomedico (classe SNT/3) conseguita presso l'Università degli Studi di Ferrara discutendo una tesi sperimentale dal titolo “Analisi immunoistochimica dell’espressione di Vav1 nel tumore invasivo precoce della mammella”. Relatori: Prof.ssa Valeria Bertagnolo e Dott.ssa Federica Brugnoli.
Attività di Formazione
2003 - 2005: Tirocinio pre-Laurea presso il Dipartimento di Biochimica e Biologia Molecolare, Sezione di Biologia Molecolare dell’Università degli Studi di Ferrara.
01 - 12/2009: Assegno di ricerca (SSD BIO/16) presso l’Università degli Studi di Ferrara, Dipartimento di Morfologia ed Embriologia, Sezione di Anatomia Umana per lo svolgimento di un progetto dal titolo “Ruolo di Vav1 nel differenziamento di precursori mieloidi tumorali umani”.
L’attività di ricerca è stata orientata allo studio della proteina Vav1 nel nucleo di promielociti leucemici mediante analisi immunochimica, immunocitochimica e proteomica. Sono state inoltre identificate le tirosine di Vav1 fosforilate nel corso del trattamento con ATRA di promielociti tumorali APL-derivati.
09/02/2010 - 31/10/2010: Borsa di studio erogata dal Consorzio Spinner-Sovvenzione Globale Spinner 2013, Programma Operativo Regione Emilia-Romagna.
Sono state effettuate analisi proteomiche in campo onco-ematologico ed è stato messo a punto un protocollo di separazione proteica mediante elettroforesi bidimensionale di linee cellulari derivate da tumore della mammella.
02/11/2010 - 31/12/2010: Borsa di Studio finanziata dal Ministero degli Affari Esteri nell’ambito di un progetto di ricerca bilaterale Italia-Croazia.
Sono state condotte analisi proteomiche per lo studio del ruolo di Vav1 nel differenziamento indotto da agonisti di precursori mieloidi tumorali.
17/01/2011 - 17/04/2011: Borsa di Studio finanziata dalla fondazione “Beneficentia stiftung”.
Sono state condotte analisi proteomiche nell’ambito di uno studio sul trattamento della leucemia linfatica cronica a cellule B.
02/05/2011 - 30/04/2014: Titolare di contratto di collaborazione coordinata e continuativa finanziato dal fondo “FIRB-Accordi di programma 2010” dal titolo “Cellule staminali multipotenti isolate dall'albero biliare umano extraepatico e loro differenziazione in cellule epatiche e pancreatiche: studi pre-clinici e potenziali applicazioni cliniche”.
L’attività di ricerca svolta in questo periodo è stata mirata alla validazione di un marker biomolecolare di potenziale malignità delle cellule staminali multipotenti (MPSC) derivate dall’albero biliare extra-epatico umano (hEHBT).
02/05/2014 – oggi: Assegno di Ricerca (SSD BIO/16) presso l’Università degli Studi di Ferrara, Dipartimento di Morfologia, Chirurgia e Medicina Sperimentale, Sezione di Anatomia e Istologia per lo svolgimento di un progetto dal titolo “Regolazione epigenetica di cellule multipotenti da mammella”.
Durante tale periodo è stata svolta attività di ricerca all’interno di progetti finanziati dal Miur e dall’Università di Ferrara, nonché di supporto all’attività di laboratorio di studenti afferenti a corsi di laurea o di Dottorato di ricerca. L’attività di ricerca è stata in gran parte mirata alla valutazione morfo-funzionale di campioni di tumori alla mammella e pancreatici.
Attività di ricerca
L’attività di ricerca della Dott.ssa Grassilli è iniziata durante il periodo di Tirocinio pre-Laurea presso il Dipartimento di Biochimica e Biologia Molecolare, Sezione di Biologia Molecolare dell’Università degli Studi di Ferrara, durante il quale si è occupata della genotipizzazione di pazienti colpiti da infarto del miocardio e dell’analisi di alcuni polimorfismi riguardanti i fattori della cascata della coagulazione e le citochine anti-infiammatorie, per valutare il loro possibile ruolo prognostico.
Durante il Dottorato di Ricerca e negli anni successivi fino ad oggi fa parte dell’Unità di Trasduzione del Segnale del Dipartimento di Morfologia, Chirurgia e Medicina Sperimentale dell’Università degli Studi di Ferrara.
L’attività di ricerca è stata dapprima volta all’analisi di molecole del signalling inositide-dipendente (PLC, PI-3K, Vav1) durante il differenziamento indotto da agonisti (ATRA e/o As2O3) di promielociti tumorali APL-derivati.
In particolare:
- utilizzando un approccio di tipo proteomico nello studio della proteina Vav1, è stato possibile dimostrare un ruolo nel modulare l’espressione del pool proteico (perlopiù proteine coinvolte nella produzione e stabilità di mRNAs) utilizzato dall’ATRA nel corso del differenziamento di cellule HL-60 e NB4;
- è stata studiata la fosforilazione tirosinica di Vav1 durante il differenziamento granulocitario di precursori APL-derivati allo scopo di identificare il/i residuo/i tirosinico/i di Vav1, fosforilato/i durante il trattamento differenziante, che gioca/no un ruolo importante nel superamento del blocco maturativo di precursori tumorali.
Le stesse vie di trasduzione del segnale sono state poi studiate nel tumore della mammella al fine di trovare molecole con eventuale valore prognostico.
In particolare, è stato osservato il diretto coinvolgimento di Vav1 nella modulazione delle caratteristiche tumorigeniche delle cellule tumorali mammarie sia in vitro che in vivo, dimostrando come Vav1 si accumuli nel compartimento nucleare e come la sua quantità correli inversamente con la malignità delle linee cellulari esaminate. La positività nucleare per Vav1 pertanto potrebbe costituire un fattore prognostico positivo, riducendo l’abilità delle cellule tumorali di formare metastasi. Sono state condotte in particolare analisi mediante tecniche di immunoistochimica su arrays di tessuto tumorale mammario umano.
Poiché Vav1 influenza l’espressione di geni codificanti per proteine coinvolte nella progressione maligna del tumore mammario, tra cui Akt, una serie di esperimenti è stata indirizzata ad individuare correlazioni Vav1/Akt1. In particolare, è stato dimostrato che l’over-espressione di Vav1 down-modula Akt, in termini di espressione o attivazione in base al sottotipo tumorale. La quantità e l’attività di Akt1 sono state valutate mediante analisi immunoistochimica su sezioni di xenografts, ottenuti da cellule MDA-MB-231 over-esprimenti stabilmente Vav1.
Un ulteriore studio a cui la Dott.ssa Grassilli ha collaborato aveva come obiettivo stabilire se l’espressione della proteina PLC-β2, presente nei diversi sottotipi molecolari di tumore della mammella, fosse influenzata da ridotta disponibilità di ossigeno (ipossia) e se, in questa condizione, PLC-β2 svolgesse un ruolo nel modulare la progressione tumorale. I risultati ottenuti hanno dimostrato come una moderata ipossia (1% O2) induca la riduzione dell’espressione di PLC-β2, sia in termini di mRNA che di proteina, e come questo impatti significativamente sull’espressione di proteine coinvolte nell’EMT (Epithelial to Mesenchymal Transition).
Una più recente linea di ricerca riguarda lo studio del carcinoma duttale in situ (DCIS) ed in particolare l’identificazione di miRNAs potenzialmente coinvolti nell'evoluzione delle lesioni mammarie da non invasive ad invasive. Sono stati identificati quattro miRNAs (miR-125b, miR-126, miR-195 e miR-218) over-espressi nel carcinoma duttale in situ, la cui modulazione modifica l’espressione di proteine convolte nell’EMT. Per valutare la potenziale rilevanza prognostica dei quattro miRNAs, è stata studiata la loro relazione con la comparsa di una ricaduta controlaterale invasiva utilizzando sezioni tissutali sottoposte a microdissezione laser (LCM). In questo contesto, la Dott.ssa Grassilli si è occupata della messa a punto della tecnica di raccolta delle cellule tumorali mediante LCM nonché della metodica di estrazione dei miRNAs da piccole quantità di tessuto. Dal punto di vista prognostico, due dei quattro miRNAs (miR-126 e miR-218) sono risultati utili per prevedere lo sviluppo di una successiva lesione invasiva controlaterale in pazienti con tumore mammario primario non-invasivo uni-laterale.
Sempre nello studio dei meccanismi che regolano l’evoluzione maligna del tumore mammario in situ (DCIS), la Dr.ssa Grassilli ha collaborato all’identificazione del ruolo della PLC-β2, dimostrando che questa proteina è ectopicamente espressa anche nel DCIS, dove correla con l’espressione del miR-146a, uno dei miRNAs deregolati nel tumore della mammella. Analisi immunochimiche ed immunoistochimiche hanno consentito di stabilire che la correlazione diretta PLC-β2/miR-146a caratterizza i tumori DCIS primari di pazienti che hanno sviluppato una IDC controlaterale, suggerendo che la valutazione alla diagnosi del rapporto PLC-β2/miR-146a potrebbe aiutare ad identificare le pazienti con più propensione ad avere una recidiva.
Competenze tecniche
La Dott.ssa Grassilli ha documentate competenze di biologia molecolare e cellulare. In particolare, si è occupata di:
- coltura, induzione e monitoraggio del differenziamento di promielociti APL-derivati, test di vitalità cellulare (Trypan blue);
- coltura di linee cellulari derivate da tumore della mammella e pancreatici a diverso grado di malignità;
- coltivazione di cellule staminali multipotenti derivate dall’albero biliare extra-epatico umano;
- modulazione dell’espressione di proteine (RNA interference, over-espressione genica);
- utilizzo del sistema Xcelligence per saggi di proliferazione, migrazione ed invasività cellulare;
- estrazione e quantificazione di acidi nucleici (DNA, RNA) e miRNA, PCR, Real Time PCR (ABI PRISM 7700, CFX-96) da linee cellulari e tessuti FFPE;
- digestione con enzimi di restrizione (RFLP) di amplificati mediante PCR;
- elettroforesi di acidi nucleici su gel d’agarosio;
- sequenziamento genico;
- saggi ELISA;
- quantificazione proteica mediante saggi colorimetrici;
- Western Blot, immunoprecipitazione, analisi immunochimica ed immunocitochimica;
- elettroforesi bidimensionale di proteine (messa a punto della metodica per la preparazione del campione da sottoporre ad isoelettrofocalizzazione a partire da cellule in toto, da nuclei cellulari purificati e da immunoprecipitati);
- analisi di mappe proteiche (acquisizione di mappe proteiche mediante Pharos-FX Molecular Imager, analisi mediante PDQuest Basic Version 8.0 software, pick-up degli spot di interesse mediante EXQuest Spot Cutter);
- utilizzo del microdissettore laser (LCM), per l’asportazione di cellule di interesse da sezioni istologiche di tessuti normali e tumorali;
- processazione di campioni tissutali per l’allestimento di sezioni istologiche;
- analisi di sezioni di tessuti normali e tumorali umani nonché di xenografts mediante colorazione istologica, reazioni immunoistochimiche e immunofluorescenti;
- scansione digitale di sezioni istologiche mediante scanner Aperio.
Competenze informatiche
- Buone capacità di utilizzo di: Sistema Operativo Windows e programmi di Microsoft Office (Excel, Word, Power Point e Access), Internet Explorer, Outlook Express, Mozilla Firefox, Acrobat Reader e Adobe Photoshop;
- conoscenza ed applicazione di programmi per analisi statistica (Prism GraphPad), analisi del DNA, disegno di primers, quantificazione di bande su gel (ImageQuantTL, QuantityOne), analisi di proteine (PDQuest) ed analisi di immagini acquisite al microscopio ottico (ImageScope), utilizzo di motori di ricerca sia generici che specifici del settore bio-medico;
- acquisizione dell’ECDL.
Attività progettuale
La Dott.ssa Grassilli ha partecipato come componente di unità di ricerca nei seguenti progetti:
- 2007-2009: “Ruolo della fosfolipasi C-b2 nell’insorgenza e nella progressione del tumore alla mammella”, Università degli Studi di Ferrara.
- 2009-2011: “Molecole del signalling intracellulare nell'insorgenza e progressione di tumori solidi e liquidi”, Università degli Studi di Ferrara.
- 2010-2011: “Trasduzione del segnale inositide-dipendente: bersagli molecolari per nuove terapie nella leucemia mieloide acuta”, MAE, Bilateral Project Italy-Croatia 2009-2010.
- 2011-2013: “Molecole del signalling intracellulare nell'insorgenza e progressione di tumori solidi e leucemie”, Università degli Studi di Ferrara.
- 2011-2014: “Cellule staminali multipotenti isolate dall'albero biliare umano extraepatico e loro differenziazione in cellule epatiche e pancreatiche: studi pre-clinici e potenziali applicazioni cliniche” (FIRB, Program agreements 2010).
- 2013: Progetto d’impresa Spinner 2013, fondo sociale europeo 2007-2013, bando azione pilota donne tecnologia ed innovazione del 2009, percorso “idee imprenditoriali innovative e/o ad alto contenuto di conoscenza come unità della compagine “PLC ONCOMARKERS”, finanziato dalla regione Emilia Romagna.
- 2014-2016: “Sviluppo di nuove strategie terapeutiche contro PI3K/Akt/mTOR nella leucemia linfoblastica acuta”, Università degli Studi di Ferrara.
- 2016-2018: “Molecole coinvolte nella progressione del tumore non invasivo della mammella”, Università degli Studi di Ferrara.
- 2018: “Studio del ruolo protettivo dell'estratto di aglio di Voghiera DOP nella progressione maligna del tumore non invasivo della mammella”, bando 2018 per progetti di ricerca finanziati con il contributo della Camera di Commercio, Industria, Artigianato e Agricoltura, Ferrara.
- 2019-2021: “Ripristino dell’espressione dell’onco-soppressore miR-29b in cellule da carcinoma mammario con fenotipo triplo negativo (TNBC): studio del ruolo della proteina multidominio Vav1 nella trascrizione e nel processamento del miRNA in cellule da PDXs (patient-derived xenografts)”, Università degli Studi di Ferrara.
Partecipazione a corsi e seminari
- Convegno “L’interessamento osseo in onco-ematologia”, Ferrara, 24/09/2005.
- XV Corso di Cito-Istologia “Fisiopatologia Polmonare”, Bologna, 19/11/2005.
- Corso teorico-pratico di Proteomica/Elettroforesi 2D, Genova, 13-15/06/2006.
- Seminario “La neuroestetica. Incontri tra i saperi. Percorsi della mente.”, Ferrara, 06/03/2006.
- 1° workshop nazionale della società di ematologia sperimentale, Ferrara, 17-18/01/2008.
- Convegno “Biotecnologie cellulari e molecolari applicate alla medicina” promosso da CIB – Consorzio Interuniversitario Biotecnologie, Santa Margherita Ligure, 20-22/02/2008.
- Corso “Come scrivere una proposta di successo per una Azione Marie Curie individuale nel 7°PQ", Ferrara, 14-15/05/2008.
- Scuola di Dottorato: “Silenziamento Genico” promosso dall’Istituto Universitario di Studi Superiori IUSS-Ferrara, Ferrara, 19-20/06/2008.
- Seminario “Proteomics: progress, problems and potential payoffs”, Bologna, 06/10/2010.
10. “Clinical Proteomics Workshop”, Ourense, Spain, 17/07/2011.
11. Seminario “Analisi di miRNA: studi di espressione e Whole Profiling”, Ferrara, 20/06/2013.
12. Meeting "MicroRNA: from basic research to therapeutic applications", Ferrara, 16-17/09/2013
13. Workshop “Phosphorylation, Signaling and Disease: targets and targeting”, Modena, 27/09/2013.
14. Corso di aggiornamento in materia di sicurezza sul lavoro: “SOSIA: il nuovo strumento per la valutazione dei rischi in UniFe”, Ferrara, 19/04/2016.
15. CORSO di SICUREZZA sul LAVORO, dispositivi di protezione collettiva: prestazioni della cappa di tipo chimico, Ferrara, 25/10/16.
16. CORSO di SICUREZZA sul LAVORO formazione generale e specifica, 20/01/2017.
17. Corso di formazione rivolto a tutto il personale addetto all'utilizzo e alla manipolazione dei gas tecnici, dei liquidi criogenici e delle bombole in pressione, Ferrara, 03/05/ 2017.
18. Seminario “La ricerca biomedica: comunicarla, misurarla e finanziarla”, Ferrara, 31/01/2019.
Iscrizioni a società
2007: Iscrizione all’Albo Professionale sezione A, numero d’ordine 058091.
2014: iscrizione annuale alla Società italiana di Cancerologia
Attività didattica
L’attività didattica complessivamente svolta presso il Dipartimento di Morfologia ed Embriologia, ora Dipartimento di Morfologia, Chirurgia e Medicina sperimentale, comprende:
- attività di didattica laboratoriale per studenti dei corsi di laurea in Scienze Biologiche e Scienze Biomolecolari e Cellulari. In particolare sono state oggetto di attività didattica specifica:
- l’intera procedura di processazione di campioni tissutali da sottoporre a colorazioni istologiche ed immunoistochimiche;
- l’osservazione mediante microscopio ottico di sezioni tissutali normali e tumorali nonché l’analisi con software specifico;
- assistenza all’attività di laboratorio per studenti italiani e stranieri frequentanti i corsi di Dottorato di ricerca in Scienze Biomediche e in Scienze Biomediche e Biotecnologiche;
- supporto all’attività pratica di studentesse del corso di laurea in Scienze Biomediche dell’Università di Lleida (Spagna) nell’ambito di un periodo del loro tirocinio curriculare svolto presso la sezione di Anatomia e Istologia del Dipartimento di Morfologia, Chirurgia e Medicina Sperimentale;
- supporto alla stesura dell’elaborato finale di studenti dei corsi di laurea in Scienze Biologiche e Scienze Biomolecolari e Cellulari e del dottorato di ricerca in Scienze Biomediche e in Scienze Biomediche e Biotecnologiche.
Attività di tutoraggio
a.a. 2006-oggi: attività di tutorato/supervisione e collaborazione alla stesura della tesi per i Corsi di Laurea in Scienze Biologiche e Scienze Biomolecolari e Cellulari e per il Dottorato in Scienze Biomediche, Endocrinologiche e Neurofisiologiche e in Scienze Biomediche e Biotecnologiche dell’Università degli Studi di Ferrara.
Correlatore di tesi di laurea su tematiche di biologia cellulare e molecolare
A.A. 2006-2007: “Approccio proteomico allo studio del ruolo di Vav1 nel differenziamento indotto da ATRA di promielociti tumorali HL-60”. Corso di laurea in Scienze Biologiche.
A.A. 2007-2008: “Il residuo Y745 della proteina Vav1 è essenziale per il differenziamento indotto da ATRA di cellule APL-derivate”. Corso di laurea in Scienze Biologiche.
A.A. 2008-2009: “Vav1 modula l’espressione di proteine nel corso del differenziamento indotto da ATRA in promielociti tumorali APL-derivati”. Corso di laurea specialistica in Scienze Biomolecolari e Cellulari.
Produzione scientifica complessiva
La Dott.ssa Grassilli è co-autore di 19 pubblicazioni scientifiche, sottoposte a valutazione dal Collegio dei Revisori, pubblicate su quotate riviste internazionali. Ha partecipato, portando il proprio contributo, come relatore o sotto forma di poster, a 26 congressi nazionali ed internazionali.
Indicatori Bibliometrici (calcolati al 27/05/2019)
Scopus Author ID: 25632597100
Numero totale di pubblicazioni su riviste internazionali con collegio di Referees riportate su Scopus e PubMed: 19
Numero di pubblicazioni in cui l’autore ha funzione di leadership (primo/ultimo autore e/o autore corresponding): 7
Numero totale di citazioni: 127 (fonte Scopus)
Numero medio di citazioni per pubblicazione: 6.68
Impact Factor totale: 70.376
Impact Factor medio per pubblicazione: 3.704
Indice di Hirsch/H-index: 8 (fonte Scopus)
Lavori in extenso pubblicati su riviste internazionali con indicazione dell’IF aggiornato al 2017:
- Bertagnolo V, Grassilli S, Bavelloni A, Brugnoli F, Piazzi M, Candiano G, Petretto A, Benedusi M, Capitani S. Vav1 modulates protein expression during ATRA induced maturation of APL-derived promyelocytes: a proteomic-based analysis, Journal of Proteome Research, 7: 3729-3736, 2008. IF: 3.950, n. cit.: 15
- Brugnoli F, Grassilli S, Benedusi M, Capitani S, Bertagnolo V. RNA interference in the study of molecular mechanisms activated during agonist induced differentiation of acute promyelocytic leukemia derived promyelocytes, Minerva Biotecnologica, 20: 39-49, 2008. IF: 0.365, n. cit.: 0
- Brugnoli F, Lambertini E, Varin-Blank N, Piva R, Marchisio M, Grassilli S, Miscia S, Capitani S, Bertagnolo V. Vav1 and PU.1 are recruited to the CD11b promoter in APL-derived promyelocytes: Role of Vav1 in modulating PU.1-containing complexes during ATRA-induced differentiation, Experimental Cell Research, 316: 38-47, 2010. IF: 3.309, n. cit.: 22
- Bertagnolo V, Grassilli S, D'Aguanno S, Brugnoli F, Bavelloni A, Faenza I, Nika E, Urbani A, Cocco L, Capitani S. Mass spectrometry-based identification of Y745 of Vav1 as a tyrosine residue crucial in maturation of acute promyelocytic leukemia-derived cells, Journal of Proteome Research, 9: 752-760, 2010. IF: 3.950, n. cit.: 5
- Bertagnolo V, Nika E, Brugnoli F, Bonora M, Grassilli S, Pinton P, Capitani S. Vav1 is a crucial molecule in monocytic/macrophagic differentiation of myeloid leukemia-derived cells, Cell and Tissue Research, 345: 163-175, 2011. IF: 3.043, n. cit.: 11
- Bertagnolo V, Grassilli S, Petretto A, Lambertini E, Astati L, Bruschi M, Brugnoli F, Nika E, Candiano G, Piva R, Capitani S. Nuclear proteome analysis reveals a role of Vav1 in modulating RNA processing during maturation of tumoral promyelocytes, Journal of Proteomics, 75: 398-409, 2011. IF: 3.722, n. cit.: 8
- Bertagnolo V, Brugnoli F, Grassilli S, Nika E, Capitani S. Vav1 in differentiation of tumoral promyelocytes, Cellular Signalling, 24: 612-620, 2012. IF: 3.487, n. cit.: 11
- Brugnoli F, Grassilli S, Piazzi M, Palomba M, Nika E, Bavelloni A, Capitani S and Bertagnolo V. In triple negative breast tumor cells, PLC-β2 promotes the conversion of CD133high to CD133low phenotype and reduces the CD133-related invasiveness, Molecular Cancer, 12: 165-179, 2013. IF: 7.776, n. cit.: 21
- Grassilli S, Brugnoli F, Lattanzio R, Rossi C, Perracchio L, Mottolese M, Marchisio M, Palomba M, Nika E, Natali PG, Piantelli M, Capitani S and Bertagnolo V. High nuclear level of Vav1 is a positive prognostic factor in early invasive breast tumors: a role in modulating genes related to the efficiency of metastatic process, Oncotarget, 5: 4320-4336, 2014. IF (2014): 6.368, n. cit.: 8
- Nika E, Brugnoli F, Piazzi M, Lambertini E, Grassilli S, Bavelloni A, Piva R, Capitani S and Bertagnolo V. hnRNP K in PU.1-containing complexes recruited at the CD11b promoter: a distinct role in modulating granulocytic and monocytic differentiation of AML-derived cells, Biochemical Journal, 463: 115-122, 2014. IF: 3.857, n. cit.: 5
- Brugnoli F*, Grassilli S*, Al-Qassab Y, Capitani S and Bertagnolo V. PLC-β2 Is Modulated by Low Oxygen Availability in Breast Tumor Cells and Plays a Phenotype Dependent Role in Their Hypoxia-Related Malignant Potential, Molecular carcinogenesis, 55: 2210-2221, 2016. * Equal first authors; IF: 3.851, n. cit.: 3
- Grassilli S, Nika E, Lambertini E, Brugnoli F, Piva R, Capitani S, Bertagnolo V. A network including PU.1, Vav1 and miR-142-3p sustains ATRA-induced differentiation of acute promyelocytic leukemia cells - a short report, Cellular Oncology, 39: 483-489, 2016. IF: 4.761, n. cit.: 10
- Brugnoli F*, Grassilli S*, Lanuti P, Marchisio M, Al-Qassab Y, Vezzali F, Capitani S, Bertagnolo V. Up-modulation of PLC-b2 reduces the number and malignancy of triple-negative breast tumor cells with a CD133+/EpCAM+ phenotype: a promising target for preventing progression of TNBC, BMC Cancer, 17: 617, 2017. * Equal first authors; IF: 3.288, n. cit.: 5
- Fatigato G, Capitani S, Milani D, Grassilli S, Alameen AA, Candiani M, Riberti C, Galasso M, Previati M. Risk factors associated with relapse of eyelid basal cell carcinoma: results from a retrospective study of 142 patients, European Journal of Dermatology, 27: 363-368, 2017. IF: 1.944, n. cit.: 1
- Vezzali F, Grassilli S, Lambertini E, Brugnoli F, Patergnani S, Nika E, Piva R, Pinton P, Capitani S, Bertagnolo V. Vav1 is necessary for PU.1 mediated up-modulation of miR-29b in acute myeloid leukaemia-derived cells, Journal of Cellular and Molecular Medicine, 22: 3149-3158, 2018. IF: 4.302, n. cit.: 1
- Grassilli S, Brugnoli F, Lattanzio R, Marchisio M, Perracchio L, Piantelli M, Bavelloni A, Capitani S, Bertagnolo V. Vav1 down-modulates Akt in different breast cancer subtypes: a new promising chance to improve breast cancer outcome, Molecular Oncology, 12:1012-1025, 2018. IF: 5.264, n. cit.: 0
- Volinia S, Bertagnolo V, Grassilli S, Brugnoli F, Manfrini M, Galasso M, Scatena C, Mazzanti CM, Lessi F, Naccarato G, Caligo A, Bianchini E, Piubello Q, Orvieto E, Rugge M, Natali C, Reale D, Vecchione A, Warner S, Croce CM and Capitani S. Levels of miR-126 and miR-218 are elevated in ductal carcinoma in situ (DCIS) and inhibit malignant potential of DCIS derived cells, Oncotarget, 9: 23543-23553, 2018. IF: -, n. cit.: 1
- Al-Qassab Y*, Grassilli S*, Brugnoli F, Vezzali F, Capitani S, Bertagnolo V. Protective role of all-trans retinoic acid (ATRA) against hypoxia-induced malignant potential of non-invasive breast tumor derived cells, BMC Cancer. 18:1194, 2018. * Equal first authors; IF: 3.288, n. cit.: 0
- Bertagnolo V*, Grassilli S*, Volinia S, Al-Qassab Y, Brugnoli F, Vezzali F, Lambertini E, Palomba M, Piubello Q, Orvieto E, Natali C, Piva MR, Croce CM, Capitani S. Ectopic expression of PLC-β2 in non-invasive breast tumor cells plays a protective role against malignant progression and is correlated with the deregulation of miR-146a, Molecular carcinogenesis, 58: 708-721, 2019. * Equal first authors; IF: 3.851, n. cit.: 0
Presenza nei ringraziamenti su pubblicazioni scientifiche di altri gruppi di ricerca
Presentazione di contributi scientifici a congressi nazionali ed internazionali sotto forma di presentazione orale e/o poster
- Scanavini D, Legnani C, Lunghi B, Cini M, Mingozzi F, Gatti S, Grassilli S, Palareti G, Bernardi F. The Factor VIII Asp1241Glu polymorphism and risk of venous thrombosis, Haematologica, volume 89, N° 8, Settembre 2004, pagg.56-57. SISET (Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e della Trombosi), 30 Settembre-3 Ottobre 2004, Roma.
- Brugnoli F, Bertagnolo V, Marchetti A, Benedusi M, Grassilli S, and Capitani S. Role of Vav1 in differentiation of myeloid precursors. Workshop “Adult human stem cells: signalling, differentiation, transplantation” , Palermo, 19-20 maggio 2006. European Journal of histochemistry, vol.50/4, pag. 341, 2006.
- Grassilli S, Brugnoli F, Piazzi M, Cioffi G, Benedusi M, Capitani S, Bertagnolo V.Vav1 is involved in regulating protein expression during agonist-induced differentiation of tumoral promyelocytes. 1st Annual National Congress "Proteomics: deciphering the phenotype" by Italian Proteomics Association, Pisa, 2- 4 Luglio 2006.
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