Curriculum

POSIZIONE RICOPERTA

PhD Nicoletta Bianchi

  • Professore associato di Biochimica e Docente di Biochimica presso la Facoltà di Medicina, Dipartimento di Medicina Traslazionale, Università di Ferrara, via L. Borsari n. 46, 44121 Ferrara, Italia
  • Laurea in Biologia il 14 luglio 1992 (Titolo della tesi: “Trascrizione differenziale del gene umano per il recettore degli estrogeni in cellule normali e neoplastiche”)
  • Dottorato di ricerca in Biotecnologie il 14 luglio 1998 (Titolo della tesi: “Tecnologie biomolecolari applicate alla caratterizzazione delle interazioni tra DNA e molecole in grado di modulare l’espressione genica”)

 

telefono: +39-0532-455447

cellulare. +39-339-6559668

e-mail: nicoletta.bianchi@unife.it

orcid.org/0000-0001-9280-6017

 

  • Membro del Collegio di Dottorato in Terapie avanzate e farmacologia sperimentale
  • Dal 2018 Membro della Signal Transduction Society (Germania)
  • Dal 2022 Membro della Società Italiana di Biochimica e Biologia Molecolare
  • Membro dell'Editorial Board di Non-coding RNA (MDPI)
  • Investigatore selezionato da REPRISE (registro degli esperti scientifici del MIUR, Ministero dell'Istruzione, dell'Università e della Ricerca) per il tema "ricerca di base"

 

  • Ad oggi (2025)

Profilo scientifico

Orcid ID: orcid.org/0000-0001-9280-6017

Researcher ID: H-1902-2015

Scopus ID: 7102299760

 

Numero totale di pubblicazioni su riviste nazionali e internazionali con il comitato di referee riportato su Scopus = 183

Numero di pubblicazioni in cui l'autore ha una funzione di leadership (primo/ultimo e/o autore corrispondente) = 37

Total number of citations (fonte Scopus) = 5231

Hirsch Index / H-index = 42 (fonte Scopus source)

 

È inclusa nella Top Italian Women Scientists Biomedical Sciences (VIA Academy) al 282° posto. H-index = 47; citazioni = 6526; Area = biochimica - biologia cellulare mol; Macroarea = Scienze biomediche (Verificato Google Scholar MyCitations Ultimo aggiornamento: il 16 gennaio 2023)

 

Posizioni, incarichi scientifici e riconoscimenti:

1998-2000: borsa di studio F.I.R.C. (Fondazione Italiana per la Ricerca sul Cancro), titolo del progetto: Analisi in tempo reale dell'interazione tra promotori di oncogeni cellulari e farmaci leganti il ​​DNA o oligonucleotidi formanti tripla elica: uso di biosensori. (Università di Ferrara, Italia)

2000-2018: Tecnico. (Università di Ferrara, Italia)

2015-2018: Docente di Tecnologie molecolari e ricombinanti presso la Facoltà di Biotecnologie (Dipartimento di Scienze della vita e biotecnologie, Università di Ferrara, Italia)

2018-2021: Ricercatore (Dipartimento di Medicina Traslazionale, Università di Ferrara, Italia)

2019 a oggi: Docente di Biochimica presso la Facoltà di Medicina (Dipartimento di Medicina Traslazionale, Università di Ferrara, Italia)

2021 a oggi: Professore associato (Dipartimento di Medicina Traslazionale, Università di Ferrara, Italia)

 

Esperienza:

2003-2006: N. Bianchi è stato Responsabile Scientifico del ThalLab (Laboratorio di Ricerca sulla Terapia Genica e Farmacogenomica della Talassemia), occupandosi della sperimentazione preclinica su colture eritroidi isolate da sangue periferico di pazienti affetti da beta-talassemia (http://www.talassemiaricerca.it/) curando i rapporti con diversi ospedali italiani e stranieri:

•Servizio di Immunoematologia e Trasfusione S.I.T. ULSS 18 – Ospedale di Rovigo, Italia

•Clinica Pediatrica I, Centro Sindrome di Down, Ospedale "Santa Chiara" – Pisa, Italia

•Pediatric Clinic of Ferrara Hospital - Ferrara, Italy

•Centro Internazionale per i Trapianti nella Talassemia e nell'Anemia Falciforme, Istituto Mediterraneo di Ematologia, Policlinico dell'Università di Tor Vergata, Roma, Italia

•Dipartimento di Ematologia, Hadassah University Hospital, Ein-Kerem, Gerusalemme, Israele

•Dipartimento di Ematologia-Oncologia Pediatrica, Weill Medical College della Cornell University - New York, USA, in seguito in servizio presso il Children's Hospital di Philadelphia, Abramson Research Center Philadelphia, USA

Queste strutture sono state coinvolte, sia per il recupero di campioni biologici utilizzati per lo sviluppo di prodotti ("farmaci") e/o per l'impostazione di protocolli per la cura della beta-talassemia e dell'anemia falciforme con l'obiettivo di implementare sperimentazioni cliniche e di realizzare progetti di ricerca nazionali ed europei. (Università di Ferrara, Italia)

2005-2006: N. Bianchi ha ottenuto benefici da Spinner, per Persone con Idee Imprenditoriali Innovative e ad Alto Contenuto di Conoscenza (Spinner global grant - Servizi per la promozione dell'Innovazione e della Ricerca, Regione Emilia-Romagna, Italia). L'attività del Dott. Bianchi ha permesso lo sviluppo di diversi brevetti. (Università di Ferrara, via L. Borsari, 46 - 44121 Ferrara, Italia)

 

Progetti:

Dal 2000 ad oggi: N. Bianchi ha coinvolto le Unità Operative in diversi importanti progetti di ricerca (I più importanti: AIRC 2003 - 2004 - 2012); TELETHON 2007 (Progetto n°GGP07257) - TELETHON 2010 (Progetto n°GGP10214); THALAMOSS 2012, Progetto n°306201-FP7-HEALTH-2012-INNOVATION-1; Progetto di ricerca e innovazione industriale intitolato Centri Nazionali "Centro Nazionale per HPC, Big Data e Quantum Computing", PNRR - Spoke 8a InSilico Medicine (2022 ad oggi)

 

Premi:

2019-2022: N. Bianchi riceve il Premier AIMS Award Announcement (ovvero RaD Discovery Award, C4C Discovery Award e Innovator Award) di Atomwise (San Francisco, USA) come Principal Investigator insieme al Prof. Carlo M. Bergamini. Il progetto è finalizzato allo sviluppo di inibitori molecolari di piccole dimensioni, progettati tramite Intelligenza Artificiale e screening virtuale in silico. Titolo del progetto: Identificazione di modulatori di piccole molecole della conformazione della Transglutaminasi 2 (TG2). Premio Atomwise (San Francisco, California, USA) GRANT_NUMBER: ID progetto: A19

 

Contributi alla scienza:

Da anni mi occupo della ricerca sui microRNA come biomarcatori di processi biologici (ad esempio, differenziazione eritroide, PMID: 31148196, PMID: 29186860, PMID: 22332658, PMID: 19712585) e dello sviluppo della patologia (PMID: 27623176), sia nel campo delle malattie ereditarie (talassemia e fibrosi cistica, PMID: 25849663, PMID: 24433094) sia delle malattie infiammatorie croniche (celiachia, PMID: 35740429). Alcuni studi erano mirati allo sviluppo di strategie terapeutiche contro i microRNA (PMID: 22126292, PMID: 24166311, PMID: 22012891, PMID: 22699795, PMID: 21864506. PMID: 24166312, PMID: 22639449).

Più di recente, il mio interesse si è concentrato sulle molecole di RNA non codificanti come marcatori di cancro, staminalità e risposta/resistenza alle terapie (PMID: 24595467, PMID: 26708164, PMID: 26986724, PMID: 34503164, PMID: 26449498, PMID: 22992757, PMID: 32188472). Inoltre, ho identificato RNA circolari deregolamentati in risposta al trattamento antitumorale nel cancro al seno (PMID: 37106694, PMID: 37218992), così come T-UCR deregolamentati in relazione al ciclo cellulare (PMID: 34946928).

Inoltre, ho una vasta esperienza nel campo della regolazione trascrizionale della transglutaminasi di tipo 2 (PMID: 29764956) e della sua inibizione. Ho scoperto la presenza di un RNA non codificante trascritto dal gene TGM2 con una funzione di regolazione trascrizionale sia del trascritto canonico TGM2 (PMID: 29313085; PMID: 34449674, PMID: 31440819). Questo RNA non codificante modula la trascrizione legando fattori, ad esempio GATA3, evento che interferisce anche con l'espressione di varianti alterate di TGM2 che portano alla sintesi di isoenzimi, strettamente correlati con tumori mammari aggressivi e farmaco-resistenti (PMID: 34975314). Abbiamo quindi focalizzato la nostra attenzione su questa tipologia di tumore, cercando di comprendere meglio il ruolo dell'enzima mediante l'uso di inibitori. Ciò ci ha permesso di comprendere i cambiamenti di localizzazione (PMID: 34831282), conseguenti al blocco della sua attività, le interazioni con i canali k+ voltaggio-dipendenti (PMID: 36612174), mai descritti prima, e il sistema contrattile del citoscheletro e della vimentina, evidenziando inoltre la possibilità di ridurre la motilità delle cellule tumorali e attribuendo alla transglutaminasi 2 un possibile ruolo come bersaglio di terapie antitumorali (PMID: 34831282). L'interesse per lo sviluppo di inibitori di questo enzima è molto alto, ma poiché si tratta di un enzima multifunzionale che svolge ruoli sia intra- che extracellulari, insieme a team americani e canadesi abbiamo definito come sia l'attività intracellulare a supportare la tumorigenicità, sottolineando la rilevanza di inibitori sia permeabili che impermeabili disponibili per modulare funzioni specifiche (PMID: 37628729). Attualmente, abbiamo analizzato gli effetti degli inibitori enzimatici sul metaboloma delle cellule del cancro al seno, poiché questo è ormai considerato un segno distintivo del cancro (PMID: 37597264), consentendoci di comprendere i cambiamenti del percorso metabolico in risposta al trattamento.

 

Ambito di ricerca e pubblicazioni rilevanti:

Il focus del mio lavoro nel corso degli anni è stato lo studio dei meccanismi molecolari coinvolti in diverse patologie rare (talassemia e fibrosi cistica), nonché nei tumori, al fine di identificare biomarcatori e nuovi target terapeutici, nell'ambito della medicina personalizzata.

Fino al 2017 ho collaborato con gruppi nazionali e internazionali nello sviluppo di progetti di ricerca in cui queste strutture erano coinvolte, sia per il recupero di campioni biologici utilizzati per lo sviluppo di farmaci terapeutici e protocolli per la cura della beta-talassemia e dell'anemia falciforme, sia per l'istituzione di una biobanca. Inoltre, il mio campo di interesse riguarda le molecole che regolano i meccanismi di controllo trascrizionale e post-trascrizionale, come gli RNA non codificanti che sono stati esplorati come biomarcatori e come potenziali target per la terapia molecolare.

Più di recente il mio interesse ha riguardato la transglutaminasi 2, un marcatore cruciale non solo di tumori aggressivi e farmacoresistenti, ma anche di altre patologie, come la celiachia. Ho studiato approfonditamente sia il gene, le sue varianti trascrizionali e i meccanismi della loro generazione nel cancro, sia le funzioni biologiche e patologiche della proteina. In particolare, sto studiando gli effetti degli inibitori di questo enzima e il pathway modulato e le reti di geni coinvolti.

 

1.         Metabolic characterisation of transglutaminase 2 inhibitor effects in breast cancer cell lines.

Gallo M, Ferrari E, Terrazzan A, Brugnoli F, Spisni A, Taccioli C, Aguiari G, Trentini A, Volinia S, Keillor JW, Bergamini CM, Bianchi N, Pertinhez TA.FEBS J. 2023 Aug 19. doi: 10.1111/febs.16931. Online ahead of print.

2.         Inverse Impact of Cancer Drugs on Circular and Linear RNAs in Breast Cancer Cell Lines.

Terrazzan A, Crudele F, Corrà F, Ancona P, Palatini J, Bianchi N, Volinia S.Noncoding RNA. 2023 May 19;9(3):32. doi: 10.3390/ncrna9030032.

3.         Cell-Impermeable Inhibitors Confirm That Intracellular Human Transglutaminase 2 Is Responsible for the Transglutaminase-Associated Cancer Phenotype. Gates EWJ, Calvert ND, Cundy NJ, Brugnoli F, Navals P, Kirby A, Bianchi N, Adhikary G, Shuhendler AJ, Eckert RL, Keillor JW.Int J Mol Sci. 2023 Aug 8;24(16):12546. doi: 10.3390/ijms241612546.

4.         Circulating microRNAs Suggest Networks Associated with Biological Functions in Aggressive Refractory Type 2 Celiac Disease. Bianchi N, Doneda L, Elli L, Taccioli C, Vaira V, Scricciolo A, Lombardo V, Terrazzan A, Colapietro P, Terranova L, Bergamini C, Vecchi M, Scaramella L, Nandi N, Roncoroni L.Biomedicines. 2022 Jun 14;10(6):1408. doi: 10.3390/biomedicines10061408.

5.         Dysregulation of Transglutaminase type 2 through GATA3 defines aggressiveness and Doxorubicin sensitivity in breast cancer. Aguiari G, Crudele F, Taccioli C, Minotti L, Corrà F, Keillor JW, Grassilli S, Cervellati C, Volinia S, Bergamini CM, Bianchi N.Int J Biol Sci. 2022 Jan 1;18(1):1-14. doi: 10.7150/ijbs.64167. eCollection 2022.

6.         A Multidisciplinary Approach Establishes a Link between Transglutaminase 2 and the Kv10.1 Voltage-Dependent K+ Channel in Breast Cancer. Canella R, Brugnoli F, Gallo M, Keillor JW, Terrazzan A, Ferrari E, Grassilli S, Gates EWJ, Volinia S, Bertagnolo V, Bianchi N, Bergamini CM.Cancers (Basel). 2022 Dec 28;15(1):178. doi: 10.3390/cancers15010178.

7.         Machine Learning Algorithms Highlight tRNA Information Content and Chargaff's Second Parity Rule Score as Important Features in Discriminating Probiotics from Non-Probiotics. Bergamini CM, Bianchi N, Giaccone V, Catellani P, Alberghini L, Stella A, Biffani S, Yaddehige SK, Bobbo T, Taccioli C.Biology (Basel). 2022 Jul 7;11(7):1024. doi: 10.3390/biology11071024.

8.         The Motility and Mesenchymal Features of Breast Cancer Cells Correlate with the Levels and Intracellular Localization of Transglutaminase Type 2. Bianchi N, Brugnoli F, Grassilli S, Bourgeois K, Keillor JW, Bergamini CM, Aguiari G, Volinia S, Bertagnolo V.Cells. 2021 Nov 6;10(11):3059. doi: 10.3390/cells10113059.

9.         Inhibition of the lncRNA Coded within Transglutaminase 2 Gene Impacts Several Relevant Networks in MCF-7 Breast Cancer Cells. Bergamini CM, Vischioni C, Aguiari G, Grandi C, Terrazzan A, Volinia S, Bianchi N, Taccioli C.Noncoding RNA. 2021 Aug 18;7(3):49. doi: 10.3390/ncrna7030049.PMID: 34449674

10. A validated cellular biobank for β-thalassemia. Cosenza LC, Breda L, Breveglieri G, Zuccato C, Finotti A, Lampronti I, Borgatti M, Chiavilli F, Gamberini MR, Satta S, Manunza L, De Martis FR, Moi P, Rivella S, Gambari R, Bianchi N.J Transl Med. 2016 Sep 2;14(1):255. doi: 10.1186/s12967-016-1016-4.