Nel prossimo anno di attività, intendiamo completare le fasi mancanti del progetto originale. In particolare, intendiamo studiare il processo infiammatorio di soggetti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e tumore del polmone.  E' stato dimostrato che il processo infiamamtorio è un cofattore per la cancerogenesi. La BPCO è caratterizzata da un processo infiammatorio cronico e spesso il paziente BPCO sviluppa anche tumore polmonare.

Il ruolo dell'infiammazione cronica presente nella BPCO, nello sviluppo e nella progressione del tumore polmonare non sono noti. Intendiamo, inoltre, analizzare l'associazione tra infiammazione peri- ed intra-tumorale ed espressione dell'HLA-G nel NSCLC. Ricordiamo che HLA-G è una molecola coinvolta nei meccanismi di controllo della progressione del tumore da parte del sistema immunitario. Nel tumore polmonare vi è un aumento della sua espressione da parte delle cellule infiammatorie infiltranti la neoplasia suggerendo un'associazione tra induzione di HLA-G ed infiammazione.

Infine ci prefiggiamo di valutare l'espressione di IL-10 negli stessi soggetti con NSCLC in cui abbiamo valutato l'espressione di HO-1 (vedere attività pregressa). In modelli animali, infatti, è stato dimostrato che l'espressione di HO-1 è indotta da IL-10 ed HO-1 potrebbe essere il mediatore degli effetti infiammatori di IL-10.

IL-10 è una citochina implicata nei processi di controllo della crescita tumorale e delle metastasi e nell'NSCLC si è rivelato un fattore prognostico negativo. Il fumo di sigaretta, sarebbe in grado di indurre  l'espressione di IL-10. IL-10 inibisce la capacità tumoricida dei macrofagi e l'espressione di IL-10 da parte dei macrofagi associati al tumore può svolgere un ruolo nella progressione e prognosi del NSCLC. In letteratura non abbiamo trovato dati sulla produzione di IL-10 da parte dei macrofagi associati al tumore nel NSCLC.